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患者資料

患者10年前勞累后出現心前區疼痛，伴心悸，無頭暈、黑曚，無意思障礙，每次發作持續3-5分鐘，含服“速效救心丸”可緩解，平素間斷服用“阿司匹林腸溶片”未系統診治，5小時前患者無明顯誘因再次出現心前區疼痛，伴心悸、大汗，持續長時間不緩解，遂就診于我院急診，行心電圖檢查示竇性心律，II III AVF導聯ST段弓背向上抬高，考慮“急性下壁心肌梗死”，與患者家屬溝通后，行急癥冠脈造影檢查，結果示冠脈左主干+三支病變，于RCA病變處植入支架3枚，術后收入心臟監護病房。

圖示：急診心電圖檢查，示竇性心律，II III AVF導聯ST段弓背向上抬高

治療經過及效果

患者病情危重，與家屬溝通后行急癥冠脈造影檢查，冠脈造影結果示：LM開口狹窄80%，中段狹窄60%-70%，血流TIMI3級，LAD近段閉塞，血流TIMI0級，遠端可見來自RCA逆灌。LCX中段狹窄80%-90%，血流TIMI3級，RCA開口狹窄50%，近段狹窄90%，中遠段狹窄100%，血流TIMI0級。結論：冠脈三支病變+左主干病變，于RCA病變處植入支架3枚。術后化驗結果示TNT-Hs ＞10000ng/L（0-14正常參考值） 、NT-ProBNP 7953pg/ml、心肌酶：CKMB250.2U/L，LDH1178U/L，CK2667.9U/L、HbA1c12.1%，提示患者心梗面積很大，心臟彩超結果回示患者心功能明顯下降，LVEF0.43，提示患者預后不良。

圖示：冠脈造影檢查，示冠脈左主干+三支病變

患者術后間斷出現胸悶癥狀，考慮到患者左主干開口嚴重狹窄病變，再發心梗風險極高，有再次行支架植入治療指征，但患者入院后發現甲狀腺激素水平升高，TSH降低，平素無高代謝癥候群，甲狀腺無腫大，無凸眼，內分泌科會診后未建議藥物治療，與患者家屬溝通后，于第一次術后的一周再次行PCI治療，手術進行很順利，把患者殘余的狹窄都解除了，進行了完全的血運重建，手術順利。

但是患者術后第2天(2019.12.27)，出現惡心，嘔吐，伴心悸，后逐漸出現發熱，體溫升至39.3℃，伴大汗，嗜睡，無明顯胸痛、胸悶，無咳嗽、咳痰，查體：血壓101/90mmHg，雙肺呼吸音粗，可聞及少量濕性啰音。 心界不大，心音低鈍，心率123次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹軟，輕壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及。雙下肢無明顯水腫。

復查心電圖提示竇性心動過速，給予止吐、保護胃黏膜，尼可地爾泵入改善微循環，艾司洛爾泵入控制心率，適當補液等對癥處理，患者癥狀不緩解，呈進行性加重。

圖示：PCI治療后效果圖

病例分析

急性心衰、心包填塞、支架內血栓形成、造影劑過敏、血容量不足、肺部感染，或糖尿病酮癥酸中毒，都不是病因，究竟是什么原因導致患者上述病癥呢？

患者無明顯端坐呼吸，肺部無哮鳴音，下肢無水腫，不支持急性心衰診斷，患者術后完善了心臟彩超檢查，為提示心包填塞，患者無明顯皮疹等過敏反應，且多次使用造影劑，暫不支持過敏反應，患者無明顯咳嗽、咳痰癥狀，化驗炎癥指標未提示明顯升高，不支持肺部感染，患者血氣分析及尿酮體未見異常，測定多次隨機血糖未提示血糖明顯升高，不支持糖尿病酮癥酸中毒。

患者出現上述癥狀的當天晚上，翻看患者的病歷突然想到患者可能出現了甲亢危象，馬上給患者作了一個甲亢危象評分，結果該患者評分為60分，高度懷疑甲亢危象，當天復查化驗患者出現肝腎功能損害，病情危重，內分泌科及重癥醫學科會診后建議行血漿置換等治療，患者家屬拒絕，給予降溫，補液，激素沖擊，抑制甲狀腺素合成，保肝護腎，保護胃黏膜，營養支持等治療，患者術后第3天胸悶癥狀逐漸減輕，進食流質。兩月后患者門診復診，無明顯心悸、胸悶癥狀，日常活動不受限，血壓心率平穩，自述日常監測血壓110-120/60-70mmHg約70次/分左右，復查化驗肝腎功及甲功恢復正常尿蛋白，尿酮體等均為陰性。

病例總結

急性心肌梗死是心內科常見病，發病率高同樣死亡率也很高，隨著冠脈介入技術的普及和規范應用，急性心肌梗死化患者得到了有效的救治。我們日常查房中能夠經常接觸到急性冠脈綜合征合并甲功異常的患者，但大部分是一些無癥狀的亞臨床甲減患者，無需特殊治療，一旦患者合并了甲亢，同時又需要應用到碘劑檢查時要及時監測患者的甲功變化，特別是生命體征的變化，如體溫、心率的變化，發現異常應及時處理，避免甲亢危象的發生。另外急性心肌梗死患者術后仍需要堅持服用藥物，如抗血小板聚集、控制心率、降脂、穩定斑塊、改善心室重塑等治療，心功能下降的患者還要據情況給予適當利尿，這部分人群需要定期門診復診，定期復查血常規、肝腎功能等化驗。

參考資料

【1】甲亢危象的診斷與治療分析.《中國保健營養（上旬刊）》 -2014年4期宋艷敏.

【2】甲亢危象.[會議論文] 郭楊，2011 - 第4屆首都急診醫學高峰論壇