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    貧血是慢性腎臟病（CKD）尤其是透析患者最常見、也是主要的并發癥之一。近年臨床研究表明，貧血常常使患者生活質量下降，心血管疾病患病率和死亡率明顯增加，嚴重影響CKD患者的預后。

    CKD患者貧血的治療，主要包括三個方面：
    ①補充紅細胞生成刺激劑（erythropoiesis-stimulating agents，ESA），如基因重組促紅細胞生成素（rHuEPO）、達依泊汀α等；
    ②積極補鐵，保證造血原料的供給；
    ③發現并糾正各種促進或影響CKD貧血的其它因素（各種炎癥、感染、出血、代謝性酸中毒、卡尼丁缺乏、蛋白營養不良等）。

    總的說來，正確應用ESA和鐵劑，是CKD貧血治療的基礎或基本措施，但并非全部內容，有時甚至療效甚微，說明仍有“第三者”（其它因素）的參與。近年來，在ESA、鐵代謝與“其它因素”的研究方面均有不少新的進展。及時了解這些進展，正確指導CKD貧血的治療，對提高CKD患者生存質量及生存率，均具有重要意義。

    一、把握CKD貧血治療的目標值，正確、規范地應用ESA

    治療的目標值關于腎性貧血治療的目標值，EBPG認為Hb應＞110g/L，對無并發癥（心血管疾病、糖尿病）的患者未設定Hb上限。近期，2007年美國K/DOQI指南認為Hb應達110～120g/L，不宜超過130g/L。中華醫學會腎臟病學分會專家共識（2010年修訂版）Hb靶目標值也為110～120g/L。綜上所述，Hb目標值＞110g/L已成共識，若低于此值，患者生活質量差，易發生心腦血管事件，死亡率增加。至于Hb目標值上限，目前認為不宜＞130g/L，否則，威脅生命的不良事件風險可能會顯著增加。新老ESA產品的不同特點目前已知的ESA主要有三類，其中前兩類已應用于臨床：
    ①基因重組紅細胞生成素（rHuEPO），目前最常用，已經在臨床應用20余年；
    ②長效ESA：包括達依泊汀α（分子量37,000）和持續性促紅細胞生成素受體激動劑（continuous erythropoietin receptor activator，CERA）等；
    ③口服型ESA：如低氧誘導因子（hypoxia-inducible factor，HIF）穩定劑（stablizers）或HIF脯氨酰羥化酶（PHD）抑制劑FG-2216和FG-4592，在完成臨床試驗后可能上市。

    ESA治療的不同階段ESA治療可分為矯正期（為Hb上升時期）和維持期（Hb達標后）治療。以rHuEPO為例，矯正期的初始用量，應根據患者的Hb水平、Hb目標值、Hb增長速度及臨床狀況來決定，可選擇皮下或靜脈給藥。皮下注射初始劑量一般為50～150IU/（kg.w），以Hb每月上升10～20g/L為目標。rHuEPO給藥頻率取決于CKD分期、臨床狀況、有效性、ESA類型，低頻率給藥更方便，尤其對于非血液透析患者。rHuEPO的半衰期較短，通常應每周給藥2-3次，維持期每周給藥1-2次。

    長效ESA制劑長效ESA制劑達依泊汀α是一種由165個氨基酸組成的蛋白質并含有5條以N末端相互連接的寡糖鏈比rHuEPO增加了2條糖鏈，其刺激紅細胞生成的機制與內源性EPO或rHuEPO相同，但它的半衰期比rHuEPO長2-3倍，治療作用要持久得多。達依泊汀α使用比rHuEPO更方便簡捷，大多數腎衰病人一般只需每2周甚或3-4周注射一次。持續性促紅細胞生成素受體激動劑（CERA）是另一種新型長效ESA制劑，每2-4周皮下注射一次即可維持血紅蛋白水平穩定。

    二、把握CKD患者鐵代謝狀況，合理、規范應用鐵劑

    近十幾年來，人們在檢測、認識CKD患者鐵代謝狀況方面已經取得不少進展，這些進展既促進141了EPO的合理應用、降低了EPO的劑量（約降低50%左右），又提高了EPO的療效。研究表明，大部分CKD患者均存在不同程度的缺鐵，鐵儲備不足和/或鐵的利用障礙是血紅蛋白生成不足或ESA反應性降低的主要原因之一。

    “功能性缺鐵”更常見CKD貧血患者缺鐵表現有兩種形式，即“絕對缺鐵”和“功能性缺鐵”。血清鐵蛋白（SF）反應鐵儲存狀況，而轉鐵蛋白飽和度（TS）則反應循環中可利用鐵的水平。一般建議CKD血透患者SF的水平為200-500μg/L，TS的水平以30%-50%為宜，可供參考。近年有的學者認為，網織紅細胞血紅蛋白含量（reticulocyte hemoglobin content,CHr）和低色素紅細胞百分比（percentage of hypochromic red blood cells,PHRC，%HRC）可較好反應機體功能鐵的狀況；但目前國內檢測%HRC和CHr尚不普遍，經驗也少。

    何種方式補鐵更有效近年研究表明，由于口服鐵劑生物利用度較差，故ESA治療的血透患者要達到Hb靶目標（11-12g/dl），大多數均需定期靜脈補鐵。靜脈補鐵后，鐵劑與轉鐵蛋白結合后，可迅速供給骨髓造血；這樣不僅可較快發揮ESA的作用，而且可降低ESA的劑量（減少30%-50%），從而節約醫療開支。目前臨床使用的靜脈鐵劑主要有蔗糖鐵（氫氧化三鐵蔗糖復合物）、右旋糖酐鐵、葡萄糖酸鐵等，其改善貧血的療效相似，但不同鐵劑不良反應發生率有所不同，以蔗糖鐵安全性最好。

    如何評估補鐵效果接受ESA和鐵劑治療的患者，應及時評估補鐵效果。一般來說，如效果滿意，則SF及TS水平宜每3個月評估一次，并按維持劑量補鐵。如效果欠佳，則每個月評估一次補鐵效果，及時分析原因，并采取相應措施。同時必須小心防止鐵負荷過度。2006年K/DOQI指南以及后來的國內外CKD貧血治療指南，都強調鐵蛋白＞500ng/ml時即不推薦使用靜脈鐵劑。此外，還必須注意以下細節：
    ①使用靜脈鐵劑時，至少要停用靜脈鐵一周再抽血檢測鐵代謝指標。
    ②人體每日的TSAT水平會在較大范圍地自然變動，因此一次TSAT檢測結果很難準確反應體內功能鐵狀態，TSAT應該多次檢測然后綜合分析。
    ③鐵狀態檢測結果必須與Hb上升情況及ESA使用劑量進行綜合分析，然后指導鐵劑治療。

    三、識別并糾正“其它因素”的參與，在治療中少走彎路

    及時發現并糾正各種促進或影響CKD貧血的其它因素，如各種炎癥、感染、出血、代謝性酸中毒、卡尼丁缺乏、蛋白營養不良等，也是CKD貧血治療中常常需要解決的問題。

    臨床研究發現，不少功能性缺鐵患者存在網狀內皮系統鐵阻滯（即鐵的釋放障礙），表現為轉鐵蛋白飽和度降低，而鐵蛋白則正常甚至明顯升高，此時即使靜脈補鐵，這些患者的貧血也難以改善，且可能導致機體鐵負荷超載。目前已初步認識，在鐵代謝異常尤其是功能性缺鐵中發揮重要調節作用的因素之一，就是鐵調素（Hepcidin）的參與，缺鐵、貧血和缺氧均可抑制鐵調素的表達，而炎癥則可刺激鐵調素的增加。由于多數CKD患者（包括血透和腹透患者）可能存在某種炎癥狀態和異常高表達的鐵調素水平，故可考慮將鐵調素作為CKD患者功能性缺鐵的一項指標，或把降低高水平鐵調素作為一項治療目標。但目前有關CKD患者體內鐵調素表達過程的研究相當有限，鐵調素拮抗劑對缺鐵和貧血的防止有何重要價值，均有待于進一步研究。