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    根據10月26日JAMA雜志上的一篇報告，除已知的臨床和血管造影危險因素外，與氯吡格雷和血小板受體功能相關的3個基因（CYP2C19、**B1和ITGB3）的變異是早期支架內血栓形成的獨立危險因素。

    法國巴黎心臟病學研究所、國家健康與醫學研究院（INSERM）聯合研究組、Salpetriere醫院的Guillaume Cayla醫生及其合作者，評估了已被報告與氯吡格雷藥物遺傳學和動脈血栓形成相關的所有23種基因變異，旨在確定何種基因變異對早期支架內血栓形成的影響最大。他們使用了法國全國注冊數據庫中在置入支架后30 d內有明確支架內血栓形成的123例患者的數據，然后以年齡和性別與之匹配的246例無支架內血栓形成的受試者作為對照。采集這369例受試者的外周血樣，對可疑基因變異進行基因測定。

    結果顯示，僅發現3個基因的4種變異與早期支架內血栓形成顯著相關。首先，CYP2C19喪失功能型等位基因在病例組中占49%，而在對照組中僅占26%。其次，CYP2C19獲得功能型等位基因在病例組中占20%，而在對照組中占33%。這些結果為CYP2C19在氯吡格雷代謝中發揮重要作用的觀點提供了更多證據。第三，病例中32%發生**B1變異，而對照組發生率僅為19%。“**B1基因編碼藥物流出轉運蛋白P-糖蛋白可調控氯吡格雷的吸收，之前曾發現其與氯吡格雷反應降低相關，但臨床后果并不一致”。第四，病例中16%發生ITGB3變異，而對照組的發生率為28%。ITGB3基因編碼整合素b-3 “是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的一種成分，可介導血小板聚集的最終通路”。

    隨著攜帶這些風險等位基因數量的增加，早期支架內血栓形成風險呈劑量依賴性穩步升高。將臨床數據與遺傳學數據聯合的風險預測模型預測早期支架內血栓形成的效能顯著高于單純臨床模型。聯合模型對于早期支架內血栓形成的預測敏感性和特異性分別為67%和79%，而單純使用臨床數據模型的敏感性和特異性分別為60%和70%。“使用臨床和遺傳學數據聯合模型預測風險位于最高三分位數的患者發生早期支架內血栓形成的風險是位于最低三分位數者的7倍” （JAMA 2011;306:1765-74）。

    研究者還發現，兩種非遺傳因素[氯吡格雷負荷量和同時使用質子泵抑制劑（PPI）]與早期支架內血栓形成顯著相關。置入支架時，病例較對照接受低負荷劑量氯吡格雷的機會增加，并且接受PPI的機會大幅增加，而PPI可能會干擾氯吡格雷的代謝。與遺傳學危險因素不同，氯吡格雷劑量和PPI使用都是可以糾正的危險因素。

    研究者總結認為，對于早期支架內血栓形成的預測，將遺傳學與臨床數據整合的風險預測模型較單純臨床模型具有更高的敏感性和特異性。

    原文地址：http://portal.elseviermed.cn/107/7946/