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病歷摘要

患者，男，56歲,2022年10月無明顯誘因出現咳嗽、咳痰，伴行走咳喘。2022年11月16日外院檢查發現肺占位，肺穿刺病理：考慮間葉源性腫瘤，有肌樣分化。患者2022年12月于外院再次行肺穿刺，結果示：具有肌樣分化（非特指性）的間葉源性腫瘤，傾向惡性。免疫組化：PD-L1（50％＋）。患者于2023年1月1日開始姑息一線化療：表柔比星140mg d1＋特瑞普利單抗240mg d1＋安羅替尼10mg d1～d14 q3w，共3周期。患者2023年3月25日評估疾病進展，更換二線化療方案：白蛋白紫杉醇200mg d1、d8＋吉西他濱1.7g d1、d8＋特瑞普利單抗240mg d1＋安羅替尼10mg d1～d14 q3w，共5周期。化療后，患者自覺行走300米后即有氣急表現，UCG（2023-5-9）示：中至大量心包積液，主動脈竇部增寬，患者自覺胸悶氣喘明顯，較前癥狀加重，今來院門診就診。否認冠心病、高血壓、糖尿病等慢性疾病。

輔助檢查：

UCG（2023-5-9）：左心室左外緣心包外見數個不均質回聲，與心包關系密切；中至大量心包積液，主動脈竇部增寬，LVEF：56％（圖1）。

圖1 患者UCG

注：LV，左心室；LA，左心房；RV，右心室；RA，右心房；箭頭示占位。

心肌標志物（2023-6-15）：cTnT：0.009 ng/ml；NT-proBNP: 303 pg/ml。

ECG（2023-6-15）：竇性心律，T波改變。

腫瘤內科意見

該患者肺穿刺病理診斷為具有肌樣分化（非特指性）的間葉源性腫瘤，目前雙肺轉移，姑息治療為主。非特指性的間葉源性腫瘤目前并無標準治療方案，考慮該患者免疫組化檢測PD-L1（50％＋），予以免疫檢查點抑制劑聯合抗血管靶向藥物及蒽環類藥物三聯抗腫瘤治療。患者治療總體療效不佳，疾病進展，出現胸悶、氣喘癥狀，UCG提示中至大量心包積液。患者疾病進展同時出現心包積液，考慮心包積液為腫瘤直接浸潤心包所致，如出現心包填塞需要心包穿刺引流，積極處理原發腫瘤。

心內科醫生說

首先需要明確心包穿刺指征：①心包填塞，引流心包腔內積液，降低心包腔內壓；②通過穿刺抽取心包積液，做生化測定，涂片尋找細菌和病理細胞、做結核桿菌或其他細菌培養，以鑒別診斷各種性質的心包疾病；③通過心包穿刺，注射抗生素等藥物進行治療；④保守治療效果有限，仍有較多心包積液等。

心包積液較為常見的原因是腫瘤性、感染性，心包穿刺可以緩解癥狀、協助病因診斷。結合患者腫瘤病史，首先需要除外腫瘤性心包積液，但如心包積液較少，心包穿刺風險較大，且患者通常無心包填塞癥狀，可予對癥處理，并定期隨訪UCG。

臨床藥師說

患者先后接受免疫治療＋靶向治療＋化療和免疫治療＋化療多線治療，治療過程中出現心包積液，考慮由相關藥物所致可能性較小。而抗腫瘤治療效果不佳，腫瘤多次進展，因此考慮腫瘤浸潤心臟的可能性較大。目前暫無心包穿刺指征，如出現心包填塞時可行穿刺引流，送檢明確病理。

臨床診療經過

患者UCG示左心室左外緣心包外見數個不均質回聲，與心包關系密切；中至大量心包積液。由于心包腔內左心室左外緣不均質回聲占位為腫瘤侵犯所致，心包穿刺途徑可能無法避開腫瘤，有腫瘤出血風險，暫未行心包穿刺。患者2023年6月9日復查評估為疾病進展，2023年6月10日開始姑息三線第一周期化療：哌柏西利100mg d1～d21＋艾立布林2mg d1、d15 q4w。患者三線治療后氣促癥狀仍有加重，復查UCG（2023-7-10）：左心室左外緣心包外見數個不均質回聲，與心包關系密切；主動脈竇部增寬；心包腔局限性積液。2023年7月14日心內科會診嘗試行心包穿刺術，以劍下偏左為穿刺點，兩次突破感后見暗淡紅色液體流出，導引鋼絲送入，擴皮，送入Arrow管，撤出鋼絲后見搏動暗紅色血性液體，床旁UCG檢查未見明確導管位于心腔證據，操作過程中共約30ml暗紅色液體流出。與患者及家屬溝通，考慮導管位于心腔不能除外，決定拔出引流管。患者抗腫瘤多線治療失敗，后續可予以最佳支持治療。

總結

患者腫瘤治療過程中發現心包積液，首先要排查是否因腫瘤疾病進展直接浸潤心包所致，積極處理原發腫瘤是治療的重中之重，同時隨訪UCG，評估是否需要心包穿刺引流。腫瘤患者出現心包積液并非都需行心包穿刺，心包穿刺的目的主要是解除心包填塞、留取心包積液標本進行檢測、心包內注射藥物或經積極藥物治療心包積液仍較多等。累及心包多提示腫瘤進展至終末期，如患者抗腫瘤多線治療失敗，后續可予以最佳支持治療。