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AU和**S是肺功能障礙的臨床癥狀，這可能是一系列感染、炎癥組織損傷或細胞沖擊的結果。**S的診斷標準包括急性起病、胸部X射線示雙肺浸潤、心源性肺水腫（即PAWP<18mmHg)和低氧血癥。**S的死亡率接近50%，大多數死亡歸因于多器官功能衰竭，恰好與呼吸衰竭共同出現，被稱為滲出期。

肺泡上皮破壞的結果是富含蛋白質的水腫液和白細胞進入肺泡，破壞擾亂了正常的肺泡液體運輸和表面活性劑的產生，促進肺泡水腫，肺泡巨噬細胞釋放促炎細胞因子，從而吸引和激活中性粒細胞引發組織損傷。部分患者過程并不復雜，另一些進展到纖維增生階段，間充質細胞充滿肺泡腔啟動纖維化，膠原蛋白和纖維連接蛋白積聚在肺中，終末階段，II型肺上皮肺泡蛋白質被清除，液體積聚，逐漸被肉芽組織和纖維化取代。

**S的治療主要是支持治療，確定和治療任何潛的原因，必須提供足夠的氧氣和通氣，普遍需要插管和機械通氣，并予以營養支持及適當的對深靜脈血栓發生的和應激性潰瘍的預防措施。高頻率通氣（HFPV)和高頻振蕩通氣(HFOV)應用較為普遍，被稱為急性呼吸窘迫綜合征的拯救或救助模式，**S的滲出和纖維增生導致肺順應性下降和氣道壓力明顯升高，進而引起氣壓傷。HFPV和HFOV能產生遠低于高峰期的壓力，相比于傳統的模式，可以維持或略有增加平均氣道壓力，這是一個機制可以改善氧合。

俯臥位已被建議作為一種手段，通過增加呼氣末肺容積、改善通氣血流比及改變胸壁的力學提高氧合，在10多年前進行的多臨床中心試驗中，俯臥位提高氧合，但不包括存在嚴重低氧血癥的患者。呼氣末正壓通氣（PEEP)通過重建和增加肺泡的功能而改善氧合，常規通氣一般要求最小的呼氣末正壓提供適合的氧合，然時，在急性呼吸窘迫綜合征的設置中，增加的呼氣末正壓通過阻止重復的剪切力、防止肺泡塌陷、減少機械通氣中的環狀重啟和伸展來提高氧合、保護肺功能，最佳的PEEP水平通過逐步增加PEEP至Pa02/FI02至最大決定，但是，有些人認為這忽略肺力學，對于一個給定的患者可能會產生肺壓力-容積曲線和較低的拐點（PFLEX)，在該點的斜率增加，表示最多肺泡單位開放的壓力可被識別，另外，在床邊測量更容易檢測者，PEEP可被設為最大。現有的證據似乎支持**S患者的PEEP在更高水平，以限制傷到肺部并可能產生有益的結果。

通氣支持

無創通氣支持，許多患者需要更多的支持不是被動的吸氧，一些無創通氣可以支持吸氧和通氣，并有可能避免氣管插管和有創機械通氣，間歇正壓呼吸輔助清除分泌物，但人工型不能，因為它是不連續應用，不會持續修復肺泡。持續氣道正壓通氣（CPAP)應用緊身面膜可以保持和恢復功能殘氣量，因此，其為氧合提供了一個臨時有益效果，可作為基層缺氧的治療。較少通過任何影響通風的干預和因相關吞氣癥的鼻胃管通氣，此外，意識水平下降相對較緊的面罩是一個禁忌，因為患者可能會嘔吐，可能無法從他或她的臉取下面罩造成誤吸。雙相氣道正壓通氣也采用了彈性面罩，但需要呼吸機在患者自主呼吸和呼氣較低基線班力時提供一個高氣道壓，它可以提供足夠的幫助以防止過度疲勞和避免氣管插管，類似于CPAP，雙水平正壓通氣應被視為一個短期的治療。繼續密切監測患者的CPAP是必要的，因為他們的狀況可能會急劇惡化。必須謹慎使用無創通氣治療拔管后呼吸衰竭，因為與標準療法相比這有較高的死亡率。

機械通氣

氣管插管和機械通氣有四個主要適應癥，第一個觸發器可以是一個時間間隔或空氣流率的閾值。第二個是設置一個吸氣的限制，這可能是一個容積、質量或最大空氣流量。第三個變量來設置周期，這可能是一個容積、壓力或時間。根據這些變量，呼吸機將提供強制性的、輔助或自發三種呼吸模式之一，強制呼吸是由機器觸發、控制、循環。輔助呼吸由患者觸發，但是由機器控制和循環。自主呼吸完全由患者觸發、控制和循環。

壓力控制通氣（PSV)

壓力控制通氣旨在從肺泡過度伸張和上皮損傷上保護肺，設定壓力用于每個呼吸過程中，使肺基于胸廓順應性擴大。其主要的優勢是較低的平均和峰值氣道壓力和減速流型指數模式，對于患者往往更為舒適，主要的缺點是變化的肺容積中存在波動的每分通氣量，壓力控制通氣可以提供類似于輔助控制通氣和同步間歇指令通氣的模式。PSV是一個自發的通氣模式，一個吸氣較弱的患者即能觸發呼吸機，可將特定的壓力用于呼吸循環，PSV是最舒適的通氣方式，因為患者可以控制整個過程，PSV已經成了患者脫機模式的選擇，其主要的缺點是不能保證每分通氣量和可能發生肺換氣不足、呼吸暫停，因此，患者必須有一個完整的呼吸驅動和密切監測。