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　　最新一期《科學》雜志發表了中國醫學科學院張學、沈巖和王寶璽3人合作的科研成果。他們發現，伽馬—分泌酶亞單位的PSEN1、PSENEN和NCSTN 3個基因發生突變，都會導致常染色體顯性家族性反常性痤瘡。這一重大發現闡明了反常性痤瘡的遺傳基礎，揭示了該病發生的分子機制，同時也表明看似不相關聯的早發家族性老年性癡呆（Alzheimer）和家族性反常性痤瘡，可由同一基因的不同類型突變引起。
　　同期《科學》還配發了哈佛醫學院兩位Alzheimer病專家撰寫的專題評論。專家們特別關注張學等的發現對Alzheimer病發病分子機制、Alzheimer病動物模型建立以及伽馬—分泌酶抑制劑治療Alzheimer病臨床試驗中的副作用等問題的影響。
　　反常性痤瘡是嚴重的皮膚病之一。2004年開始，時任北京協和醫院皮膚科主任的王寶璽先后與中國醫學科學院基礎醫學研究所的沈巖院士、張學教授合作，利用2個大家系定位了1個新的反常性痤瘡致病基因位點，將關鍵區域限定；再采用基因測序等分子遺傳學方法在6個反常性痤瘡家系中都找到了致病突變。除2個大家系中有PSENEN基因突變外，1個家系中發生PSEN1基因突變，3個家系含NCSTN基因突變。其中PSEN1就是早發家族性Alzheimer病的主要致病基因。非常有趣的是，導致反常性痤瘡的基因突變，都是移碼突變或無義突變或剪接突變等引起基因功能丟失的改變；而改變單個氨基酸的錯義突變，則是早發家族性Alzheimer病的主要致病突變。伽馬—分泌酶亞單位基因突變的發現，揭示了家族性反常性痤瘡發病的分子路徑，也為研發有效治療藥物提供了正確的靶點。