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    上海交通大學教授趙立平領導的實驗室12月13日在國際微生物生態學會會刊ISME Journal上發表論文，用一種來自肥胖病人的腸道細菌，在無菌小鼠內引起了嚴重的肥胖和胰島素抵抗，為腸道菌群參與人體肥胖、糖尿病發生、發展的“慢性病的腸源性學說”提供了最直接的實驗證據。

　　趙立平教授的實驗室在臨床研究中發現，有一種可以產生內毒素的條件致病菌，在一個體重達175千克的肥胖患者腸道里過度生長，占到總菌量的三分之一之多。經過一種特殊設計的營養配方干預以后，這種病菌數量很快下降到檢測不出來的水平，患者的體重在將近半年里下降了51.4千克，高血糖、高血壓和高血脂等癥狀也恢復正常。趙教授的博士生費娜把這個細菌分離出來，接種到無菌小鼠體內，造成了嚴重的肥胖癥和糖尿病的早期癥狀——胰島素抵抗。

　　人體腸道里生活著大約1000種細菌，統稱為腸道菌群，其總重量大約有1.5千克，其細胞總數量是人體自身細胞總數的10倍，其編碼的基因總數量是人體基因總數的100倍。如此龐大的腸道菌群如何影響人體的健康，自1908年的諾貝爾獎獲得者梅契尼可夫提出，腸道菌群產生的毒素是人體衰老和得病的主要原因以來，一直是微生物學家關注的問題。

　　2004年，美國華盛頓大學教授戈登領導的實驗室，首次報道腸道菌群可以調節小鼠的脂肪代謝，降低消耗脂肪的基因活動，升高合成脂肪的基因活性，令動物過度合成和積累脂肪。他們還發現，腸道菌群是動物肥胖發生的必需條件，因為無菌動物即使吃高脂飼料，也不會肥胖的。

　　2007年，比利時天主教盧文大學教授喀尼與其合作者發現，高脂飼料喂成的肥胖小鼠的血液內，病菌產生的內毒素比正常小鼠高2～3倍，而且全身有低度的炎癥。他們把提純的內毒素以同樣的低劑量直接皮下注射給吃普通飼料、本來不會胖的小鼠，結果這些小鼠出現全身性的低度炎癥，變得肥胖，而且有了胰島素抵抗，表明腸道病原細菌產生的內毒素如果進入血液，可以引起小鼠肥胖和胰島素抵抗。但是，對于能調控動物脂肪代謝的基因表達、產生內毒素引起肥胖和炎癥的細菌到底是哪些種類，國際上一直沒有能“驗明正身”。

　　2004年以來，包括趙教授實驗室在內的多個研究組都觀察到高脂飼料喂胖的小鼠的腸道里病菌增加，有益菌減少。華大基因近日在自然雜志發表論文，發現條件致病菌的增加和丁酸鹽產生菌的減少是糖尿病人菌群的主要特征。但是，由于這些結果都是用相關分析的方法獲得，學術界對于人體腸道菌群結構變化是肥胖、糖尿病的原因還是結果，一直存在爭議。

　　趙教授實驗室找到的這種病菌可以產生內毒素，能夠讓本來吃高脂飼料吃不胖的無菌小鼠發展出嚴重的肥胖癥，同時能夠引起小鼠炎癥和胰島素抵抗，也可以關閉消耗脂肪需要的基因、激活合成脂肪的基因，是國際上一直在尋找的能引起肥胖的細菌。

　　趙教授實驗室在做這項研究時，遵循了證明某種細菌是引起傳染病病因的“科赫法則”的要求，先在人體內發現某種細菌與肥胖相關，然后把這種細菌分離出來，讓動物發展出肥胖癥，從而證明這種細菌是該病人肥胖的原因而不是結果。這項工作為分離鑒定更多的參與人體肥胖和糖尿病的細菌提供了新的思路和技術方法，沿著這個方向深入下去，可以闡明腸道菌群如何與飲食互作，引起肥胖和糖尿病的機制，有望發展出以腸道菌群為靶點，預防和治療肥胖、糖尿病的新方法。