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    血壓變異性（blood pressure variability,BPV）是指一定時間內血壓波動的程度。大量研究表明血壓變異性（BPV）增大與高血壓靶器官損害發生率極其嚴重程度密切相關，同時減小血壓變異性（BPV）可以降低心血管疾病發生風險，改善血壓變異性（BPV）可能是心血管疾病預防的新途徑。

    一、血壓變異性（BPV）對心臟的損害

    高血壓心臟損害主要表現為左心室肥大，進一步發展可能導致心力衰竭。研究表明平均血壓相等的患者，血壓變異性（BPV）大者左心室肥厚發生率增加，血壓變異性（BPV）與左心室肥厚有著顯著的相關性，并且不依賴于平均血壓，這可能是由于血壓波動性增大，造成組織的灌注時高時低，直接損傷血管內皮，還可激活RASS系統，進而引起心室肥厚。Ragot等報道左心室肥厚與血壓低頻范圍縮小、晝夜間血壓差及白天血壓標準差的增加有關。

    血壓變異性（BPV）還是心律失常的最新預測因素。新近研究表明血壓變異性（BPV）是獨立于血壓水平、心臟結構和功能異常之外的心律失常的最新預測因素。血壓變異性（BPV）大的患者，各種心律失常發生的危險性增加，并且發生的晝夜節律消失。主要機制可能是血壓變異性（BPV）增大患者壓力感受性反射減弱，交感活性增加，迷走活性減弱，血中兒茶酚胺與乙酰膽堿的比例失調，改變了心肌興奮性及離子通透性，產生折返及觸發活動從而促進心律失常的發生。此外，血壓變異性（BPV）增大導致患者左心室肥厚增加，心臟結構和功能紊亂，也增加了心律失常的發生率。老年人自主神經功能常受損，交感神經活性增強，迷走神經活性減弱，致長程血壓變異性（BPV）增大（尤其是夜間），心律失常發生的危險性也隨之增大。

    血壓變異性（BPV）亦與冠心病及其事件也有密切相關。最近的匯總分析資料顯示，收縮壓變異性增大對心絞痛、心肌梗死等冠心病事件具有重要的預測價值。可能的機制與血壓變異性（BPV）增大激活和加重心臟的慢性炎癥反應過程，從而加速心臟結構重塑和動脈粥樣硬化的進程有關，同時RAS對該過程有重要的調節作用。

    二、血壓變異性（BPV）對腦的損害

    血壓是觀察腦血流動力學的一個指標，全身動脈血壓持續升高是導致血管損傷最重要的危險因素，它能造成腦血管疾病和外周動脈疾病。血壓變異性（BPV）與心腦血管疾病風險也密切相關。Rothwell對多項高血壓治療及卒中的二級預防的隨機臨床試驗，包括英國短暫性腦缺血發作阿司匹林研究（UK-TIA）、荷蘭短暫性腦缺血發作研究、ALLHAT研究等進行分析發現，卒中高風險的人群同時存在增高的收縮壓血壓變異性（BPV），血壓變異性（BPV）是一個強烈的卒中預測因子并且獨立于平均收縮壓水平，尤其對于輕中度高血壓患者。

    同時在亞臨床腦缺血性損傷的患者中也存在血壓變異性（BPV）增高的現象，推測血壓變異性（BPV）與腦卒中可能互為因果。日本Ohasama研究探索晝夜血壓變化與血管疾病預后之間的關系，結果表明總心腦血管病死亡、出血性腦卒中、腦梗塞和缺血性心臟病等死亡危險，均與較大的夜間血壓下降和清晨高血壓增高顯著相關。歐洲收縮期高血壓臨床試驗納入4 695例受試者，結果表明夜間血壓與日間血壓比值、24小時收縮壓的平均值是心腦血管事件兩個影響因素，兩者都高時，風險最大。ASCOT-BPLA研究納入了19257例高血壓患者，隨機分組接受氨氯地平和（或）培哚普利，或者阿替洛爾和（或）芐氟噻嗪治療。在5.5年的隨訪中，發現氨氯地平組較阿替洛爾組能更顯著的降低卒中及冠狀動脈事件。經平均血壓校正后，兩組仍存在顯著差異，而經隨診間血壓變異校正后，兩組差異消失，研究者認為兩組治療的差異是由兩組的血壓變異性（BPV）不同造成的。此外，研究者還發現，各治療組內血壓變異性（BPV）與腦卒中風險64顯著相關。β受體阻滯劑組中，血壓變異性（BPV）高者的腦卒中風險是血壓變異性（BPV）低者的4.06倍；鈣拮抗劑組中，血壓變異性（BPV）高者的腦卒中風險是血壓變異性（BPV）低者的3.8倍，在心血管事件和其他冠脈疾患中有相似的相關性。

    三、血壓變異性（BPV）對腎臟的損害

    腎臟與高血壓密切相關。Mancia等研究表明，血壓變異性（BPV）升高是微小血管阻力增加的一個重要預測因素。原發性高血壓通過腎小球內高血壓、高灌注及高濾過等造成腎組織損害，致外周阻力增加；夜間血壓變異性（BPV）增高比單純血壓值升高與腎功能損害的相關性更加密切，血壓變異性與尿微量白蛋白的分泌成正相關。最近研究報道，血壓變異性（BPV）在血透病人中是異常的危險因素。在沒有尿的血透病人透析間期體重增加是血壓升高的一個重要因素。在對透析間期病人血壓的研究中發現，患者血壓普遍呈較高的動態脈壓和夜間血壓不下降的狀態，其可使心血管疾病的危險增加。Su等利用SAD大鼠研究血壓變異性（BPV）與靶器官損害程度關系，發現血壓變異性（BPV）增大導致腎小球基底膜增厚，腎小動脈中膜透明樣變性，單核細胞滲出等病理改變，從病理組織學角度證明了血壓變異性（BPV）與腎臟損害相關性。臨床研究表明，高血壓伴慢性腎功能不全患者的血壓變異性（BPV）明顯增大。研究報道24小時收縮壓變異性與腎功能損害呈顯著正相關，是腎功能損害的獨立決定因素，并獨立于血壓水平。而生理性血壓變異減小或消失，如夜間高血壓也會導致腎功能的損傷，主要是夜間血壓不能相應下降，腎小球灌注增加，損傷血管內皮，導致微量白蛋白分泌增加。

    四、血壓變異性（BPV）對血管的損害

    高血壓患者血壓變異性（BPV）大者由于血壓波動過大，增加了血管內壓力對血管內膜的創傷作用，從而促進血管壁纖維化及動脈硬化的形成。Sander D等進行的為期3.3年的研究，共納入286名受試者，以頸動脈內膜中層厚度（IMT）評價動脈粥樣硬化的程度，研究血壓變異性（BPV）與IMT之間的相關性。結果表明增高的收縮壓變異性是IMT有效的預測因子；收縮壓變異性增高（>15mmHg）的患者發生動脈粥樣硬化的風險增高。血壓變異性（BPV）每增加1mmHg，IMT就增加0.005-0.012mm/y，其中收縮壓變異性是IMT進展的最好預測指標。

    血管重塑與血壓變異性（BPV）密切相關，互為因果。大動脈彈性儲器作用減弱和傳導血管僵硬度增加是導致高血壓病人心腦血管事件增加的重要原因。現有資料表明，血壓變異性（BPV）與大動脈彈性密切相關，血壓變異性（BPV）越大，大動脈的脈搏波速度（PWV）越快，血管彈性越差。研究發現臂踝PWV與夜間收縮壓變異度呈正相關。動態血壓監測發現24小時血壓的波動程度與IMT有關。

    總之，血壓變異性（BPV）與靶器官損害密切相關，是靶器官損傷最新的獨立預測因素，而且是更強的預測因素。因此，高血壓的治療就再也不能是僅僅降低平均血壓，還應該能平穩地降低血壓變異性（BPV），以更好地預防心、腦、腎臟、血管等靶器官的損害，減少并發癥，改善預后，提高生活質量。