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加拿大London西部大學的研究人員發現了肌萎縮性脊髓側索硬化 （ALS）一個新的基因突變，這為將來靶向性治療打開了一扇門。這項研究結果在線發表在運動神經元病神經學研究組世界聯合會的官方雜志《肌萎縮性脊髓側索硬化和額顳葉變性》上。

西部大學Robarts研究所科學家和醫學與牙科Schulich學院臨床神經科學教授Michael Strong博士和他的同事發現，ALS存在ARHGEF28基因突變。研究人員在家族性和散發性病例中發現，幾乎所有ALS病例都有由該基因產生異常蛋白質。

ALS（也被稱為盧伽雷氏?。┦且环N漸進性疾病，影響連接大腦與全身肌肉的運動神經元。ALS具有破壞性，90％的患者在確診5年內死亡。多達3.0萬美國人和2000名加拿大人患有ALS。

Strong的團隊證實ALS是一種RNA代謝疾病。 RNA是基因和蛋白之間的中介或信使。這種新的蛋白質似乎發揮了關鍵作用。研究人員稱，“每次我們觀察到細胞退變，就同時發現這種特殊蛋白異常沉積在細胞內，這是一個共同存在。與Robarts研究所的Rob Hegele博士一起，我們發現編碼這種蛋白質的基因存在基因突變。所以這是一個重大發現。”

與大多數蛋白質具有一個關鍵功能不同，這個蛋白質具有兩個功能。Strong說：“其一是與RNA相互作用。其二是再生或應對損傷。我們認為兩個功能之間具有競爭性活性，如果執行一個功能，就不可能再發揮另一個作用。Strong認為，在ALS病例中，該蛋白質主要與RNA作用，因此不再能夠應對細胞損傷。“我們需要了解是什么導致兩個功能之間的切換，然后就可以對之進行調節。”