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    病歷摘要

    一般情況：患者，男，79歲。

    主訴：發熱、活動后氣促40d。

    現病史：患者40d前無明顯誘因出現發熱，最高達39℃，體溫多在午后及夜間升高，伴畏寒、出汗。無胸悶、胸痛，無腹痛、腹瀉，無尿頻、尿急及尿痛，無關節紅腫、疼痛。2011-03-11當地胸部CT示雙肺紋理增多、紊亂，交織成網狀陰影；雙肺散在分布小結節狀及纖維條索影，以右肺下葉為主，病灶邊緣模糊。雙肺氣腫伴多個肺大皰形成。雙肺門及縱膈未見腫大淋巴結。血常規：白細胞9.0×109/L（中性粒細胞0.856，淋巴細胞0.103，嗜酸粒細胞0.011），血小板166×109/L；自身免疫相關檢查為陰性；紅細胞沉降率（ESR）74mm/h；C-反應蛋白60mg/L。予以“頭孢克洛”抗感染治療，7d后患者體溫無明顯下降，波動于37.5～38.5℃。多次復查血常規示：白細胞不高，中性粒細胞輕度升高，嗜酸粒細胞、淋巴細胞、血小板均在正常范圍內。一直以“頭孢類”（頭孢吡肟，余不詳）抗生素治療，使用“伊曲康唑”抗真菌5d，未見好轉，入我院前3d呼吸困難加重，2011-04-24胸部CT示：左肺中上肺野及右肺上野見斑片狀致密影，邊緣模糊；雙側胸腔積液。在當地醫院多次行胸腔穿刺抽液術緩解癥狀，為進一步診治轉入我院。

    既往史：患者60年前有“肺結核”病史，已治愈。有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史10年。近期未到遠地旅游。有吸煙史50年，每日約20支，已戒煙3個月；飲酒史50年，已戒酒3個月。無放射性物質及毒物接觸史。

    入院體檢：體溫38.1℃，心律90次/mim，呼吸頻率26次/min，血壓130/80mmHg（1mmHg=0.133kPa）。體重70kg，精神萎靡，口唇、甲周輕度紫紺，全身皮膚、鞏膜無皮疹，無結節，無紅斑。雙肺呼吸音減低，右肺底可聞及少量細濕啰音，未聞及哮鳴音。

    輔助檢查：
    血常規白細胞8.88×109/L（中性粒細胞0.878，淋巴細胞0.079，嗜酸粒細胞0），血小板216×109/L。
    糞常規未發現霉菌及寄生蟲卵。
    尿常規未發現霉菌。結核抗體（+），ESR25mm/h，結核菌素試驗（-）。
    血氣分析：pH7.51，PaO2 8.11kPa，PaCO23.86kPa，HCO-323.1mmol/L。
    自身免疫全套、降鈣素原、肺癌標志物、生化腎功、肝功、人類免疫缺陷病毒（HIV）、類風濕因子及抗鏈“O”均無異常。
    IgA、IgE、IgG均在正常范圍內。

    第一次臨床討論

    李松桃住院醫師（呼吸科）：本例患者病史特點：（1）老年男性，起病較緩，病程較長。（2）患者既往有肺結核病史。（3）患者在COPD急性發作（AECOPD）治療過程中出現發熱、進行性加重的呼吸困難，經廣譜抗生素治療病情進行性加重。（4）患者為熱病容，紫紺，雙肺呼吸音減低，右肺底可聞及少量細濕啰音。（5）在院外治療中白細胞不高，中性粒細胞輕度升高，嗜酸粒細胞不高。影像學提示雙肺病灶進行性增加，以雙上肺為主的實變影，并逐漸出現胸腔積液。入院血常規白細胞正常，中性粒細胞升高，嗜酸粒細胞正常。ESR輕度升高，結核抗體陽性，自身免疫全套、降鈣素原，IgA、IgE、IgG均在正常范圍內。

    蘭箭副教授（呼吸科）：本例患者發熱待查。引起發熱的原因多，可以分為感染性發熱與非感染性發熱。該患者發熱同時出現呼吸困難加重，肺部影像學病灶的出現與發熱幾乎同時發生，外周血中中性粒細胞升高；故應首先考慮肺部感染引起的發熱。但患者經強有力的抗生素治療體溫無明顯下降，肺部病灶無明顯吸收，反而進行性增加，肺部影像學有一定的“易變性”特點，用感染解釋可能不是普通常見病原菌感染。結合患者發熱前有AECOPD和長時間使用廣譜抗生素及激素的真菌感染危險因素，故需警惕肺部真菌感染。但患者在院外使用“伊曲康唑”抗真菌1周體溫亦無明顯下降，“伊曲康唑”對侵襲性肺曲霉菌效果差，真菌感染仍不能排除。其次患者既往有肺結核病史，ESR輕度升高，結核抗體陽性，從CT上可見陳舊性纖維條索影，故不能排除結核再燃可能。最后再考慮其他非感染因素引起的發熱。可行GM試驗及G試驗尋找真菌感染依據，并行胸穿明確胸水性質。

    王導新教授（呼吸科）：本例患者結合其病史及輔助檢查首先考慮感染性發熱，但仍不能排除非感染因素引起的發熱。需警惕間質性肺疾病可能，臨床表現不典型，易誤診。其余肺外系統病變引起發熱者：實體瘤性發熱一般為低熱，血液系統腫瘤引起發熱體溫較高，常伴白細胞、淋巴細胞、血小板的明顯改變。患者自身免疫相關檢查全陰性，結締組織病變可以排除，藥物熱、甲亢等非感染性發熱均不好解釋患者發熱與肺部病灶的關系。故首先考慮肺部非特殊病原菌感染引起的發熱，其次是間質性肺疾病導致的發熱。由于抗真菌及抗結核治療療程長、副反應大，目前診斷尚不明確，暫不使用。目前患者中性粒細胞升高，建議暫予對革蘭陽性、陰性菌及不典型病原菌均有“莫西沙星”治療，并反復行痰培養、咽試紙培養、痰找抗酸桿菌檢查。監測體溫觀察熱型，隨訪血常規及胸部影像學變化。待患者一般情況好轉，必要時行纖維支氣管鏡檢查、支氣管肺泡灌洗及CT引導下經皮肺穿刺活檢術。

    討論后予以“莫西沙星”抗感染治療。入院后第3天血常規各系均在正常范圍內，第5天白細胞6.15×109/L（中性粒細胞0.613，嗜酸粒細胞0.096）。GM試驗0.55（參考值<0.5），G試驗陰性。1周后復查胸部CT示：肺部病灶較前無明顯改變。行胸腔穿刺抽液術，胸水常規：相對密度1.014，李凡它蛋白定性（+），紅細胞1070×106/L，白細胞420×106/L［中性粒細胞0.47，淋巴細胞0.34，間皮細胞0.19，嗜酸粒細胞（-）］。胸水脫落細胞學檢查見大量間皮細胞和部分淋巴細胞。痰找抗酸桿菌連續7d均陰性，痰培養、咽試紙培養結果為正常菌群，多次痰涂片未見真菌孢子及菌絲。支氣管肺泡灌洗檢查，細胞總數為3.3［嗜酸粒細胞1.68（50.9%），中性粒細胞0.52（15.8%），淋巴細胞0.3（9.1%），巨噬細胞0.78（23.6%）］。行CT引導下肺穿刺活檢示：肺間質及肺泡中可見嗜酸粒細胞浸潤，可見纖維組織增生及纖維蛋白滲出，并可見碳沫沉積。

    第二次臨床討論

    蘭箭副教授（呼吸科）：本例患者病程6周，有發熱、呼吸困難，外周血白細胞不高，中性粒細胞輕度升高，嗜酸粒細胞在病程初期不高，隨后一過性升高，胸部影像學表現為上肺實變影及團塊狀影，廣譜抗生素治療無效，患者主觀呼吸困難癥狀呈進行性加重，肺部病灶進行性增加。支氣管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒細胞50.9%，肺穿刺活檢提示嗜酸粒細胞浸潤。目前推薦的慢性嗜酸粒細胞性肺炎（CEP）診斷標準為：（1）咳嗽及呼吸困難等呼吸道癥狀持續2周以上；（2）BALF和（或）外周血中嗜酸粒細胞增高：BALF中嗜酸粒細胞≥40%，血中嗜酸粒細胞絕對計數≥1000/mm3，尤其是≥1500/mm3；（3）X線胸片顯示為周圍性肺浸潤；（4）排除其他原因引起的嗜酸粒細胞肺疾病。在診斷為CEP時需與嗜酸粒細胞肺疾病中的其他類型相鑒別。該患者只存在肺部病變，無全身其他器官受累表現，且病檢未見明顯血管炎表現，不考慮合并血管病變的全身嗜酸粒細胞肺疾病。患者未到遠處旅游，糞便未見寄生蟲卵；無明確藥物過敏史，入院后停用在院外所有藥物患者仍出現發熱，患者既往體健，未長期服藥，近期因AECOPD入院除用抗生素外，其余為化痰止咳藥，此類藥患者既往入院即多次使用過；痰培養、咽試紙培養均未培養出真菌，咽試紙涂片未見真菌孢子及菌絲，GM試驗及G試驗均陰性；排除寄生蟲感染、藥物反應及真菌過敏引起的嗜酸粒細胞肺浸潤。單純性嗜酸粒細胞增多癥患者癥狀輕，外周血嗜酸粒細胞增高明顯，影像學改變和外周血嗜酸粒細胞增高往往可在1個月內自行緩解。特發性高反應性嗜酸粒細胞綜合征罕見，表現為持續的外周血嗜酸粒細胞增高。急性嗜酸粒細胞性肺炎（AEP）患者的外周血嗜酸粒細胞通常不高，隨著病程進展可能會升高。但AEP起病更急，癥狀更重，發熱時間<5d，所以綜上考慮診斷為CEP。但需進一步解釋患者在發病早期外周血嗜酸粒細胞始終不高。

    淦偉副教授（放射科）：CEP影像表現多種多樣，其典型表現是“負相肺水腫征”，主要累及上肺。CT主要表現為非階段性的實變影及斑片狀影，主要在肺外帶。其他少見的表現可有磨玻璃樣陰影、網格狀陰影、結節狀影，這些少見表現常出現在CEP病程晚期。且其影像學表現可表現為：遷徙性、游走性及易變性，胸腔積液少見，少于10%的案例出現胸腔積液。本例患者既往CT即可見明顯的雙上肺纖維條索影，在發熱初期雙下肺有少許斑片狀影，隨著病程進展雙上肺在短期內受累，表現為大片實變影，大部分病灶在雙上肺，經抗生素治療無吸收，反呈進行性增加，并逐漸出現雙側胸腔積液。單憑影像學不能確診為CEP，結合BALF檢查、病檢結果，可診斷為CEP。

    冷志教授（病理科）：CEP的典型病理表現為肺泡腔及間質內不同程度的炎細胞浸潤，其中含嗜酸粒細胞，聚集的嗜酸粒細胞可發生壞死形成“嗜酸性膿腫”，肺間質內可伴有纖維母細胞增生及輕度的膠原增多，在肺泡腔及巨噬細胞內可見游離的Charcot-Leyden結晶體。

    在病理學上本病需要與閉塞性支氣管炎伴機化性肺炎（BOOP）相鑒別。BOOP病理檢查可有嗜酸粒細胞浸潤。但其主要表現為細支氣管腔和肺泡腔內較多機化滲出物，甚至肉芽組織增生使管腔狹窄和閉塞；伴不同程度單核細胞和泡沫樣細胞浸潤。疾病早期，肺泡腔內以纖維滲出為主，并有少許單核細胞、淋巴細胞和漿細胞。嗜酸粒細胞浸潤較CEP明顯少。故尚需警惕CEP合并BOOP的可能。

    王導新教授（呼吸科）：本例患者在院外反復多次檢查及入院后1周內外周血嗜酸粒細胞一直不高，后出現一過性升高。這點似乎不支持CEP診斷。CEP患者外周血中嗜酸粒細胞通常升高，但約有1/3患者外周血嗜酸粒細胞不高。據Matsuse等報道的43例CEP中有3例外周血嗜酸粒細胞在治療過程中升高，6例外周血嗜酸粒細胞在正常范圍內。結合患者BALF檢查及病理結果，診斷CEP明確。

    CEP對激素反應良好，約有10%患者能自行緩解。多數學者推薦潑尼松的起始劑量為0.5~1.0mg/（kg·d），癥狀好轉和肺內病灶吸收后逐漸減量。有專家學者推薦激素減量應持續6～12個月。國外有報道稱使用吸入激素治療可以減少其復發率，但無大規模臨床試驗驗證。但單獨使用吸入激素治療無效，近年有案例報道單獨使用“甲磺司特”口服治療CEP成功。CEP預后良好，致死的病例罕見。但到后期可發展成肺纖維化，約有1/3患者可發展至支氣管哮喘。

    討論后予以“甲強龍”80mg/d靜脈滴注，1d后患者體溫下降至正常，2d后外周血嗜酸粒細胞降至正常，1周后患者呼吸困難明顯好轉，復查胸部CT示：病灶明顯減少，雙側胸腔積液較前明顯吸收（圖2）。“甲強龍”改為40mg/d靜脈滴注，3d后改為“潑尼松”20mg/d口服。再1周后復查胸部CT示病灶吸收，殘留少量斑片狀影。患者病情好轉出院，院外口服“潑尼松”20mg/d，門診隨訪。出院2個月后激素減量為“潑尼松”15mg/d，未復發，目前仍隨訪中。

    通過本病例總結出以下幾點：（1）外周血中嗜酸粒細胞不高不能排除CEP的可能。（2）若肺內病灶經積極抗革蘭陽性及陰性菌治療無效時，在考慮非典型病原菌感染、腫瘤的同時，亦需考慮到間質性肺疾病的可能，三者的治療方案及預后完全不一樣。必要時可行纖維支氣管鏡檢查、BALF檢查、CT引導下經皮肺穿刺活檢明確診斷，避免誤診及漏診。