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    慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）是全球范圍內逐漸增多的公共健康問題，其預后不良，包括腎功能的持續惡化、心血管疾病和過早死亡等。慢性腎衰竭患者心血管疾病的發病率、死亡率是普通人群的10-20倍。越來越多的研究表明，慢性腎臟病（CKD）患者冠狀動脈鈣化及嚴重程度是心血管疾病發病率和死亡率的強預測因子。

    一、慢性腎臟病（CKD）患者血管鈣化的流行病學特點

    研究表明54%-100%的透析患者有不同程度的血管鈣化。終末期腎臟病（ESRD）患者血管鈣化發生率明顯高于年齡、性別相匹配的普通人群，甚至高于患冠心病的非腎臟病患者；發病年齡提前，20-30歲的患者也不少見；血管鈣化一旦發生進展較快。近期有研究發現：心血管鈣化在慢性腎臟病（CKD）的早期即可出現，并且不斷進展，提示相當比例的慢性腎臟病（CKD）患者處于由血管鈣化導致的心血管事件危險中。

    二、慢性腎臟病（CKD）患者血管鈣化的特點

    對一般人群尸檢及影像學的研究顯示：95％以上的動脈鈣化發生在動脈粥樣硬化斑塊中，此種鈣化常出現在較大的動脈，如主動脈、頸動脈。慢性腎臟病（CKD）患者除了動脈粥樣硬化斑塊鈣化，還常常有血管中層的鈣化，也稱為Monckeberg's硬化，多見于股動脈、脛動脈等中小動脈。此種鈣化與動脈粥樣硬化斑塊形成無關，鈣化呈連續線樣，彌散于整個富含彈性膠原的中膜。中膜鈣化在年輕的慢性腎臟病（CKD）患者中更突出。血管中膜鈣化可造成血管僵硬，導致脈壓增大，脈搏波速度增加，參與了左室肥厚、功能不全和衰竭的發生。此外，大約45%的透析患者存在心臟瓣膜鈣化，發生率約是一般人群的4-5倍。進行性的心臟瓣膜鈣化可以導致功能不全，參與了心力衰竭的發生并增加了心內膜炎發生的危險。

    三、慢性腎臟病（CKD）患者血管鈣化的機制

    慢性腎臟病（CKD）患者血管鈣化的確切機制目前尚未完全清楚。傳統觀點一直認為血管鈣化是不可調控的、是礦物質在血液中過度飽和造成的被動沉淀，是動脈粥樣硬化自然形成部分。但現有證據顯示，慢性腎臟病（CKD）患者的血管鈣化是由多因素參與的主動調控過程，除了傳統的危險因素（如高齡、高血壓、高血脂、糖尿病等），與慢性腎臟病（CKD）相關的多種因素（如高磷血癥、高鈣磷乘積等鈣化促進因子及胎球蛋白A等鈣化抑制因子）參與了血管鈣化的發生。血管鈣化的發生發展過程與骨的形成非常相似，首先，尿毒癥血清、高磷等因素刺激血管平滑肌細胞轉分化為成骨樣細胞，釋放多種骨基質蛋白，釋放類似基質小泡的囊泡，是鈣化成核的核心，是血管鈣化的細胞學基礎。當促進鈣化的因素（如增加的鈣磷乘積，增加的鈣負荷）超過了鈣化抑制劑（如胎球蛋白A和基質Gla蛋白）的作用，核心便開始鈣化。

    四、血管鈣化的防止

    1.傳統危險因素的控制：控制高血壓、高血糖、高脂血癥及戒煙等。

    2.與尿毒癥相關危險因素的控制
    ①控制高磷血癥研究顯示：高磷血癥是血管鈣化特別是冠狀動脈鈣化的獨立危險因素，臨床上通過控制高磷血癥可以減輕冠狀動脈及主動脈的血管鈣化。如何控制高血磷？首先要限制磷的攝入，一般每日不要超過800-1000mg。如果通過飲食中磷的限制不能將血磷控制在目標值，則應使用磷結合劑。常用含鈣的磷結合劑有碳酸鈣（含鈣40%）及醋酸鈣（含鈣25%）。存在高鈣血癥的病人應使用不含鈣的磷結合劑，合并嚴重血管鈣化或其他軟組織鈣化的病人最好不要使用含鈣的磷結合劑。此外充分透析是ESRD患者控制血磷的重要措施。
    ②減少鈣的負荷
    來自DOPPS的數據證實經白蛋白校正的血鈣與總死亡率和心血管病死率有很強的相關性。在一項觀察新進入透析患者其血管鈣化進展速度的隨機研究中，時間平均的血鈣濃度大于9.5 mg/dL（2.38 mmol/L）的患者予以含鈣的磷結合劑，其冠狀動脈和主動脈鈣化呈進行性增加。而那些予以含鈣的磷結合劑、但維持時間平均的血鈣濃度小于9.5 mg/dL（2.38 mmol/L）的患者則不然。因此如果慢性腎臟病（CKD）患者血鈣高于目標值，應限制鈣的攝入：每日總離子鈣的攝入（包括藥物及飲食）不要超過2000mg。同時對可能引起血鈣水平升高的治療進行調整如減少或停用含鈣的磷結合劑，減少或停用維生素D制劑，應用低鈣透析液等。
    ③治療繼發性甲狀旁腺功能亢進（sHPT）
    臨床資料顯示PTH高的患者總死亡率或心血管疾病死亡率明顯升高；嚴重的sHPT與廣泛血管鈣化及鈣化防御有關。如何控制繼發性甲狀旁腺功能亢進？要在控制血磷及血鈣的基礎上應用活性維生素D。應用1,25（OH）2VitD3常見的副作用包括升高血鈣，以及加重高磷血癥，因此治療過程中應密切監測血鈣、磷水平。目前的臨床研究已證明：新型選擇性維生素D受體激動劑如帕立骨化醇能有效抑制PTH的分泌，而升高血鈣的作用比1,25（OH）2D3小。此外，鈣感知受體促進劑（Calcimimetics，西那卡塞）不僅可以降低循環中的iPTH水平，還降低鈣磷乘積水平。嚴重甲狀旁腺功能亢進患者藥物治療無效時建議行甲狀旁腺次全切除術或甲狀旁腺全切術加自體移植。
    ④鈣感知受體促進劑（Calcimimetics，西那卡塞）
    動物實驗顯示：西那卡塞不僅可以抑制尿毒癥大鼠甲狀旁腺的增生，還阻止了主動脈鈣化的發生。
    ⑤甲狀旁腺切除術臨床研究顯示：
    繼發性甲狀旁腺功能亢進患者行手術治療后，冠狀動脈鈣化積分下降；而藥物治療組則呈現上升的情況。
    ⑥腎移植對透析患者行腎移植后的觀察發現：
    冠狀動脈鈣化積分顯著減少，與PTH水平和鈣磷乘積的下降呈線性相關。
    還有其他一些尚待證實的減緩冠狀動脈鈣化進展的藥物治療的研究。

    總之，慢性腎臟病（CKD）患者血管鈣化發生率高，與心血管事件的危險性增加及病死率相關。我們需要早期監測，進行有針對性的防止措施，改善其預后。