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    英國倫敦國王大學發布新聞公報稱，該校與瑞典隆德大學的研究人員發現，位于神經細胞表面的TRPA1蛋白是撲熱息痛能夠鎮痛的關鍵分子，該蛋白被激活后，可有效阻止痛感信號在神經細胞間的傳遞，從而達到鎮痛效果。這一機制的發現，為未來開發損害更小的新型鎮痛藥物奠定了基礎。

    撲熱息痛是一種被廣泛使用的鎮痛藥物，常用于感冒和流感的治療。該藥物的鎮痛止痛效果良好，但大劑量服用會產生致命并發癥。撲熱息痛被開發出來已有100余年，作為鎮痛藥物廣泛使用也有半個多世紀，但直到今天，其鎮痛作用機理仍然不為科學家所知。

    英國倫敦國王大學和瑞典德隆大學研究人員組成的研究小組通過對服用撲熱息痛的小鼠觀察后發現，在缺少了TRPA1蛋白的情況下，撲熱息痛是沒有鎮痛效果的，這表明TRPA1蛋白是撲熱息痛能夠有效鎮痛的關鍵。但撲熱息痛本身并不能夠激活TRPA1蛋白。當服用撲熱息痛后，小鼠的脊髓中會產生一種名為苯醌亞胺（NAPQI）的物質，正是這種物質作用于TRPA1蛋白，使該蛋白被激活，進而干擾神經細胞間的信息傳遞，使得痛感神經到大腦的信息傳遞大大減少，從而起到鎮痛效果。苯醌亞胺這種化合物不僅會在脊髓中產生，也會形成于肝臟，該物質過多會產生毒副作用。這也是超劑量服用撲熱息痛后會產生致命并發癥的原因。

    研究人員指出，撲熱息痛作用機制的發現，有助于科學家開發出既可有效減輕疼痛又不具毒性的新型鎮痛藥物。TRPA1蛋白是鎮痛藥的一個新靶點，如果未來能夠確認其他化合物也能夠像撲熱息痛一樣通過TRPA1路徑阻止神經細胞向大腦發送疼痛信號，就極有可能找到一種沒有毒副作用的鎮痛類藥物，進而大大降低服藥過量帶來的風險。

    相關研究成果發表在11月22日的《自然通訊》在線版上。