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(1)低血鉀與高血鉀
低鉀原因:
①較高濃度的葡萄糖輸入,以及應用外源性胰島素,使糖原合成,鉀離子進入細胞內而使血鉀濃度下降;
②滲透性利尿或應用利尿劑使尿鉀排出增多;
③鉀的補充不足。鉀的補充過多,可造成血鉀濃度過高。TPN支持期間補鉀量往往是較大的,堿性液體的輸注可促使鉀向細胞外轉移
危重病人多內環境不穩定,病情波動大,出入量變化亦較大,營養支持期間鉀的補充量往往較大,因此應密切監測血鉀濃度,防止低鉀與高鉀血癥發生。
(2)磷代謝異常:外科危重病人磷的缺乏經常發生,磷吸收障礙、尿排磷異常、高碳酸血癥時的細胞內轉移等因素影響下磷的內穩態改變。營養支持中的某些因素亦可加重低磷的發生。
①高糖輸入、酮癥酸中毒、抗酸劑應用等時,磷向細胞內轉移增加;②腎臟清除率增高使排出增加。見于低鉀、低鎂及利尿劑長時間應用等;③在TNA液中未補充磷制劑。值得提出的是:對于已存在有營養不良的危重病人,初期的血磷測定可于正常范圍,但給予TPN支持后,高能磷酸鍵的合成中使磷的消耗增加,從而可使血磷很快下降,出現低磷血癥。
磷參與了骨質形成,并以磷脂形式參與細胞膜的組成。作為高能磷酸鍵的成分之一磷在代謝中的作用非常重要。此外,磷與許多代謝過程中的酶的活性有關,通過改變2,3-二磷酸甘油酸含量調節氧向組織的轉運。低磷血癥可導致RBC、WBC功能不良,代謝性酸中毒,骨軟化,心肌收縮無力及呼吸肌收縮無力
因此,在危重病人的營養支持時,注意磷的補充與監測非常重要,尤對于已存在有營養不良的病人。磷制劑有二種劑型,即無機磷注射液與有機磷制劑。前者可與TNA液中的鈣結合產生磷酸鈣沉淀物,從而影響磷與鈣的吸收。有機磷制劑(glycophos,甘油磷酸鈉),避免了上述欠缺,輸注后不形成鈣磷沉淀。靜脈脂肪乳劑中的磷脂亦可以提供部分磷(7.5mmol/10%磷的需要量與疾病狀態有關,一般補充0.15mmol/(kg:d)嚴重分解代謝的病人需要量增加,可達0.5mmol(kg·d),甚至更高。
3)低鎂血癥:鎂對許多與細胞代謝相關的酶的活性非常重要,它是氧化磷酸化的一個輔助因子,參與核酸與蛋白質的合成
以及高能磷酸根的輸送與形成ATP。鎂對心血管系統和神經系統具有抑制作用。
營養支持時常見缺鎂的原因有:①由于高糖導致滲透性利尿使鎂排出增加;②鎂的補充不足;③某些基礎疾病易合并低鎂血癥,如:腸瘺、膽瘺、急性胰腺炎等;④某些藥物的影響:利尿劑、慶大霉素。
防止:每日靜脈補充鎂,一般補充0.04mmoL(kg"·d),在額外丟失病人增加補充量并及時測定血鎂濃度。