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應激狀態**內兒茶酚胺水平升高,一方面抑制胰島素分泌及**胰高血糖素分泌,使血糖升高;同時體內其它促分解激素如皮質激素、促生長激素等分泌增多,使糖原分解,糖異生增加,進一步促使血糖升高。有研究表明,應激時糖的生成速度由2mg/(kg:min)增加到5mg/(kg·min),燒傷病人更高。另
方面,循環中兒茶酚胺還直接抑制胰島素受體,使外周組織對胰島素的利用障礙。在灌注不良、組織缺氧狀態下,葡萄糖無氧酵解增加,血乳酸水平升高。基于上述因素影響,危重病人糖代謝改變的特點為:①糖異生增加、血糖升高,但葡萄糖直接氧化供能減少,無效循環增加;②胰島素受體缺乏,胰島素/葡萄糖比例下降,葡萄糖利用障礙。上述糖代謝改變在危重病人中普遍存在,外源性胰島素輸注及胃腸外營養支持(PN)并不能有效的控制糖異生及改善葡萄糖代謝。相反,輸注過多量的葡萄糖作為能源不僅不能起節氮效應,反而會加重其代謝的紊亂及增加肝、肺負擔,并可影響免疫功能。過高的血糖濃度還可引起高滲性利尿、低鈉、低鉀、代謝性酸中毒,甚至高滲性非酮癥昏迷。