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    3.適應癥

    洋地黃中毒引起的陣發性心動過速，如房性心動過速伴房室傳導阻滯、交界性心動過速和頻發室性早搏；防止低血鉀，補充電解質以維持平衡。

    4.禁忌證

    無尿、高血鉀忌用；腎功能嚴重減退尿少時慎用；除洋地黃中毒外，傳導阻滯者慎用。

    5.用法、劑量

    急診常用的鉀鹽制劑有二：氯化鉀或門冬氨酸鉀鎂。氯化鉀常用10%氯化鉀溶液，每支1g/10ml，含鉀20mmol。靜滴一般每次用10%～15%溶液10ml，加入5%～10%葡萄糖液500ml稀釋，慢滴，溶液濃度一般不超過0.2%～0.4%；為治療心律失常必要時濃度可加至0.6%～0.7%，即10%氯化鉀10ml（或15%7ml）加入葡萄糖溶液200～300ml，在心電圖監護下緩慢靜滴，多數病例滴注1～2g可見效。滴注過程如心房率開始減慢，預示有效劑量已接近。心律失常控制后改口服制劑。

    門冬氨酸鉀鎂注射液（Potassium magnesium aspartate injection）為10%溶液，每支10ml含鉀2.9mmol，還含鎂1.75mmol。門冬氨酸參與檸檬酸循環和鳥氨酸循環，對細胞親和力強，可作為鉀離子載體而使鉀離子重返細胞內，相當氯化鉀1/4量的門冬氨酸鉀，即可充分起治療作用 。10～20ml，加入5%或10%葡萄糖液250～500ml緩慢靜滴。

    6.不良反應

    靜滴過量時可出現疲乏，肌張力減低，反射消失，周圍循環衰竭，心律減慢甚至心臟停搏。溶液濃度過大可引起局部劇痛、靜脈炎。

    （十六）鎂鹽

    1.藥理作用

    鎂和鉀一樣同是細胞內最主要的陽離子。人體鎂47%分布細胞內，僅0.4%分布于血漿。在各種與能量有關的活動中，鎂是ATP的一種輔因子，也是細胞膜Na+-K+-ATP酶的輔因子。低血鉀時此酶活性降低，除非也補充鎂，鉀返回細胞內也受到限制。硫酸鎂注射后可抑制中樞神經系統，松弛骨骼肌，有解痙、鎮靜、降顱內壓作用，可用于驚厥、子癇、尿毒癥、破傷風及高血壓腦病等。

    失鉀利尿藥過分應用，吸收不良綜合征，慢性酒精中毒或其他產生低血鉀條件，可致鎂缺乏，一般為慢性和發展緩慢。

    血鎂急劇下降，臨床可見于作為應激后，游離脂酸增高的結果，如撤停酒精、急性心肌梗死、心臟搭橋外科手術、暴露于極端寒冷中，應用腎上腺及氨茶堿的后果。洋地黃中毒也伴高發生率的低鎂血癥，常伴有嚴重心律失常，需補充鎂鹽以治療。

    2.藥代學

    正常血清鎂濃度0.75 ～1.2mmol/L（或1.8～2.9mg/dl）。但即使血鎂正常，有時鎂鹽治療也有效。硫酸鎂雖口服吸收，但治療心律失常主要用靜滴或肌注。

    3.治療應用

    用與鎂缺乏有關的快速性心律失常、陣發性房性心動過速或室性心動過速、洋地黃產生的心律失常、尖端扭轉型室性心動過速。禁忌證為有致高血鎂條件者如腎功能不全，心臟傳導阻滯。洋地黃化病人小心應用。

    硫酸鎂常用為每支10%10ml，10%20ml或25%10ml。肌注用25%溶液，每次10ml。或以此量加5%～10%溶液10ml，以5%葡萄糖液10ml稀釋后緩慢靜注。也可用門冬氨酸鉀鎂溶液，能同時補鉀鹽。

    4.不良反應

    鎂為心臟及中樞神經的抑制劑，靜脈給藥或肌注可產生血壓下降，甚至心臟停搏；可產生室性早搏，或室性心動過速。毒性心電圖表現包括P-R延長，QRS增寬。血清鎂濃度高于2mmol/L可出現高鎂血癥的癥狀：出汗、面部潮紅、低血壓、深腱反射抑制、弛緩性麻痹、體溫降低、心功能抑制、中樞神經抑制，甚至導致致命性呼吸抑制。可產生低血鈣。

    中毒治療為立即靜注10%葡萄糖酸鈣10～20ml。鈣鹽可迅速對抗鎂對中樞神經系統的作用。

    5.藥物相互作用

    于洋地黃化病人，當鎂中毒給予鈣時可產生傳導阻滯。當與其神經肌肉阻滯劑合用，可產生過分的神經肌肉阻滯。