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    一、概述

    高血壓可分為良性和惡性兩型。惡性又稱急進型高血壓，舒張壓很高，引起腎臟壞死性小動脈炎，氮質血癥，如不治療，大約一年死亡。惡性高血壓在原發性高血壓中發生率為1%。

    1914年Volhard和Fahr首先闡述了惡性高血壓的臨床表現和病理改變，以后Keith 等進一步描述了惡性高血壓時視網膜出血、滲出和視乳頭水腫等眼底改變。在有效的聊壓藥應用之前，惡性高血壓發生率高，舒張壓大于15.35kPa（115mmHg）者，如不予降壓治療，10%～20%病人可發生惡性高血壓。惡性高血壓的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率僅1%，多數死于腎功能衰竭。目前有效的降壓藥應用于臨床，惡性高血壓的發生率下降，病死率亦降低。有效治療后，70%以上可存活1年，50%存活5年。

    惡性高血壓時，舒張壓常大于17.3kPa（130mmHg），有眼底視網膜滲出、出血，常有視乳頭水腫，日期腎功能可能正常，數周后可出現腎功能衰竭。當惡性高血壓血壓突然升高，病情急劇惡化而危及生命時稱高血壓危象。高血壓危象是以舒張壓突然升高達18.7kPa（140mmHg）以上或更高為特征，收縮壓相應升高達33.3kPa（250mmHg）以上。血壓極度升高以至發生致命的血管壞死。高血壓危象可發生在緩慢型或急進型高血壓，也可發生在過去血壓完全正常者，多為急性腎小球腎炎。原有慢性高血壓者發生高血壓危象，多為慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎或結締組織病。腎血管性高血壓或嗜鉻細胞瘤也可以發生高血壓危象。由于原發性高血壓占高血壓的90%以上，故高血壓危象也以原發性高血壓為多。

    二、高血壓危象分型

    （一）高血壓腦病

    血壓突然急劇升高，發生嚴重血管病變導致腦水腫，出現神經系統癥狀，頭痛為最初主訴，伴嘔吐、視力障礙、視乳頭水腫、神志改變，出現病理征、驚厥、昏迷等。腦脊液壓力可高達3.92kPa（400mmH2O），蛋白增加。經有效的降壓治療，血壓下降，癥狀可迅速緩解。

    （二）高血壓危象伴顱內出血

    包括腦出血或蛛網膜下腔出血。

    （三）兒茶酚胺突然釋放所致高血壓危象

    見于嗜鉻細胞瘤。腫瘤可產生和釋放大量去甲基腎上腺素和腎上腺素，常見的腫瘤部位在腎上腺髓質，也可在其他具有嗜鉻組織的部位，如主動脈分叉、胸腹部交感神經節等。表現為血壓急劇升高，伴心動過速、頭痛、蒼白、大汗、麻木、手足發冷。發作持續數分鐘至數小時。某些病人發作有刺激誘因，如情緒激動、運動、按壓腫瘤、排尿、噴嚏等。發作間歇可無癥狀。通過發作時尿兒茶酚胺代謝產物VMA和血兒茶酚胺的測定可確診此病。

    （四）高血壓危象伴急性肺水腫

    （五）高血壓危象伴腎臟損害

    （六）高血壓危象伴主動脈夾層動脈瘤

    （七）妊娠高血壓綜合征

    妊娠后期出現高血壓、蛋白尿和水腫，嚴重時發生子癇。