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　　抗腫瘤抗生素
　　絲裂霉素（mitomycin）導致的腎損害主要是溶血性尿毒癥綜合征，發病率約為10%。其發病呈劑量依賴性，常發生于用藥5～17個月，藥物累積量超過60 mg時。臨床呈典型的溶血性尿毒癥綜合征表現，但是循環免疫復合物增多是其突出特點，提示體液免疫致病。本病無有效預防方法，避免藥物累積量過大（最好不超過40 mg）很重要。
　　溶血性尿毒癥綜合征一旦發生，應及時停用絲裂霉素，給予血漿置換或蛋白A免疫吸附治療，并配合應用類固醇激素，于此治療后部分患者溶血及血小板減少可好轉，腎功能可維持穩定；但是部分患者仍最終進入終末腎衰竭。
　　免疫治療藥
　　白介素-2（Interleukin-2）的一個嚴重副作用就是導致慢性系統性毛細血管漏綜合征，這與白介素-2能損傷毛細血管內皮相關。在此情況下毛細血管壁通透性增高，含蛋白的血漿成分漏至組織間隙及體腔，一方面致成彌漫性皮下水腫、臟器間質水腫及胸、腹腔積液；另一方面又造成低蛋白血癥、低血容量及低血壓，最終誘發急性腎衰竭。對系統性毛細血管漏綜合征目前尚無有效治療方法，發病后應及時停用白介素-2。白介素-2的另一個腎毒性作用是誘發急性間質性腎炎。
　　α-干擾素（α-interferon）可能引起多種腎損害，包括：腎小球疾病（微小病變病、局灶階段性腎小球硬化癥等），患者出現蛋白尿（發生率為 15%～20%），甚至腎病綜合征；急性腎小管壞死，患者出現急性腎衰竭，需要透析治療；也有時出現急性間質性腎炎或溶血性尿毒癥綜合征等。所以應用α- 干擾素治療時要隨時監測尿及腎功能變化，一旦出現異常即應及時停藥。
　　機體產生內源性毒物導致的腎損害
　　應用抗腫瘤藥物化療，特別是對白血病或淋巴瘤治療時，體內大量腫瘤細胞壞死溶解，細胞核內核酸釋放，嘌呤在體內代謝生成尿酸，可導致高尿酸血癥，胞漿中磷及鉀釋放，可導致高磷血癥、低鈣血癥及高鉀血癥，進而繼發急性腎衰竭，它們被統稱為腫瘤溶解綜合征。
　　腫瘤溶解綜合征的急性腎衰竭主要由高尿酸血癥或（和）高磷血癥引起。尿酸/尿酸鹽可沉積于腎小管引起腎內梗阻，并毒性損傷腎小管，誘發急性腎衰竭；磷能形成磷酸鈣沉積腎臟，也直接毒性損傷腎小管，導致急性腎衰竭發生。
　　該病重在預防，主要措施是進行水化，于化療前后輸注生理鹽水促尿酸/尿酸鹽及磷迅速經腎排除。另外，針對尿酸/尿酸鹽還能采取如下措施：（1）服用碳酸氫鈉堿化尿液（使尿液pH達6.2～6.8），以增高尿酸/尿酸鹽溶解度，防止沉積；（2）化療前后服用別嘌呤醇抑制尿酸形成；（3）靜脈滴注拉布立酶（rasburicase），此藥是基因重組尿酸氧化酶，能氧化尿酸生成無害的尿囊素經腎排除。歐洲2001年、美國2002年已批準其上市，用于防止腫瘤溶解綜合征的高尿酸血癥。
　　腫瘤溶解綜合征及急性腎衰竭一旦發生，就應及時給予透析治療。透析不但能能清除體內尿毒素，維持機體水、電解質及酸堿平衡，而且還能清除尿酸、磷等致病因素，幫助急性腎衰竭恢復。腫瘤溶解綜合征導致的急性腎衰竭在積極治療后常能完全恢復。