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    來自普林斯頓大學分子生物學系，山東大學齊魯醫院等處的研究人員發表了題為“VCAM-1 Promotes Osteolytic Expansion of Indolent Bone Micrometastasis of Breast Cancer by Engaging α4β1-Positive Osteoclast Progenitors”的文章，揭示了血管細胞粘附分子1（VCAM-1）在癌癥轉移過程中扮演的重要角色，并提出這一因子也許能作為一種防止骨轉移復發的靶點。相關成果公布在癌癥研究權威刊物《癌細胞》（Cancer Cell）上，并被作為亮點文章特別推薦。

    文章的通訊作者是普林斯頓大學分子生物學系康毅濱博士，其早年畢業于復旦大學，2000年獲得杜克大學遺傳學博士學位，之后曾在紐約曼哈頓的史隆。凱特琳癌癥研究中心進行博士后研究，目前任普林斯頓大學分子生物學系副教授。今年康毅濱博士榮獲了2011年維爾切克創新獎（Vilcek Prize for Creative Promise）生物醫學獎，這是中國大陸出生的科學家第一次獲此獎項。

    乳腺癌患者在乳房切除手術數年后，常常出現局部復發或者遠處轉移（distant recurrence），因此理解這種休眠后轉移復發的機制，對于提高乳腺癌治愈率，優化治療方案十分重要。

    在這篇文章中，研究人員描述了一個骨轉移休眠模型，從而揭示了血管細胞粘附分子1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）的異常表達在促進轉移過程中扮演的重要角色，這也提示研究人員，VCAM-1也許可以作為一種防止骨轉移復發的靶點。

    VCAM-1是免疫球蛋白超家族成員之一，廣泛存在于活化內皮細胞，平緩肌細胞、骨髓基質細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞集成纖維細胞等表面。這一因子在1989年被首次鑒定，分子量為100KD。其生物學作用包括參與調節炎癥反應，細胞和組織的分化、發育、免疫應答以及參與淋巴細胞歸巢等，再循環及腫瘤的擴散，轉移等。

    研究人員發現癌細胞能通過NF-kB通路的部分信號激活VCAM-1的表達，促進微小的轉移灶轉變為明顯轉移。VCAM1并且借助于整合素a4b1與之的相互作用，聚集單核破骨細胞祖細胞，提高局部破骨活性，從而啟動骨轉移的惡性循環。

    進一步實驗還證明針對VCAM-1和α4的抗體能有效的抑制骨轉移擴增，以及保護骨結構，這些研究數據都提示研究人員，VCAM-1也許可以作為一種預防和抑制骨轉移復發的靶點。