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    日本每年有7萬多人死于腦梗，該病還是占用護理人手最多的疾病之一。新成果有助于開發治療肢體麻痹、意識障礙等腦梗后遺癥的藥物。他們通過動物實驗確認，遏制腦梗后的腦內炎癥，可以阻止神經細胞死亡，防止腦梗惡化。研究人員還發現了一種能減輕腦細胞損傷的蛋白質。

    研究人員調查了海外研究機構匯總的腦梗患者血液成分與癥狀關系的醫學數據后，發現了一種名為RANKL的蛋白質。他們培育出一批患腦梗的實驗鼠，在實驗鼠發病4小時后直接向部分鼠的腦內注入RANKL蛋白質。結果顯示，腦內注入蛋白質的實驗鼠，腦損傷部分的體積減少了約40%.

    研究小組發現，在出現腦梗時，腦內免疫細胞會釋放促進周圍細胞死亡的物質，引發炎癥，而RANKL蛋白質則能遏制這種物質的釋放。此前，這種蛋白質被認為能夠**破壞骨骼的細胞發揮作用，從而導致骨質疏松。

    此外，腦梗患者血液中還存在另一種稱為OPG的蛋白質，癥狀越嚴重，這一蛋白質的數量越多。研究小組確認，OPG蛋白質與RANKL蛋白質結合后會遏制后者的功能。他們使腦梗實驗鼠體內的OPG蛋白質缺損，成功令腦損傷的范圍比未經治療時縮小60%至70%.

    領導這一研究小組的大阪大學副教授島村宗尚說，迄今在腦梗初期治療中，遏制炎癥的方法都未獲得充分的效果。雖然RANKL蛋白質有可能成為新的治療藥物，但由于它還會導致骨質疏松，所以還有必要進一步研究。