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    治療及其結果：

    入院后先行HD，應用袢利尿劑，抗生素及對癥支持處理：速尿、頭孢曲松、丹參注射液、奧美拉唑、施維舒、促紅素、鐵劑、止血敏、邦亭、能量合劑、脂肪乳等。患者入院后第1天尿量“0”ml。發病第1-6天（此天數為發病天數，非住院天數，下同）尿極少，每天約10-50ml，第7至40天尿量漸增多，波動于80-520ml之間。

    患者發病第15天，（入院第9天）在B超引導下行腎穿刺活檢術，用18G穿刺針，穿出3條腎組織，其病理結果（濟南軍區總醫院做）如下：共9個腎小球，全球硬化1個，未硬化腎小球細胞數90個左右，見系膜區輕度增寬，系膜基質輕度增多，系膜細胞 2-5個。毛細血管腔開放，內皮細胞和上皮細未見增生，基膜未見增厚。Masson染色下未見嗜復紅蛋白質沉積。小球無粘連，未見新月體。腎小管無明顯萎縮，間質水腫，可見炎細胞浸潤。部分小管管腔中可見蛋白質管型。間質血管壁未見明顯異常。免疫熒光：IgG，IgA，IgM，C3，C1q， FRA 均未見沉積。

    病理診斷：1.系膜增生性腎小球病變（輕度）。2.急性腎小管間質病變。病理結果提示為急性腎間質腎炎。在加強HD及其它處理的情況下給予甲基強的松龍（MP）80 mg/天，靜滴治療，共用8天后，改至40mg，用18天，后漸減至24mg/天，用7天后，漸停掉。患者第34天時出現所插股靜脈管處感染，出現菌血癥，血培養為大腸埃希菌生長。第41天至第59天尿量增至600-900ml之間。第56天時病人自述全身難受，喘憋明顯，表情呆滯，極少言語，坐臥不安，時哭泣，時胡言亂語，時呈極痛苦狀，在排除心肺腦等實質病變后，考慮合并有反應性精神病，予以氯丙嗪、黛力新等治療，但效果不理想。第60天至61天，此2天時間里尿量超過1000ml/天，達1140-1020ml，但此時患者極度抑郁，也呈現出明顯衰竭狀態。

    共計HD 21次，間斷應用利尿劑，用MP 33天（80mg*8天，40mg*18天，24mg*7天），抗生素一直應用，其中泰能用5天，未出現霉菌感染，但感染也未能控制，終因全身衰竭明顯，于第63天死亡。

    討 論：

    ACEI在高血壓的治療中發揮著重要作用，而且對延緩慢性腎臟病的進展有肯定性作用 ，但我們也知道此類藥物可引起一些少見但嚴重的腎臟副作用，其中包括引起MN大量蛋白尿，低醛固酮血癥性高血鉀，可逆性或不可逆性急性腎衰。又知ACEI也可發生過敏反應。有報道卡托普利可引起過敏性間質性腎炎，出現發熱，斑丘疹，嗜酸性粒細胞增高和Coomb's陽性溶血性貧血。而依那普利則可引起皮疹和血管N性水腫 及急性間質性腎炎，但依那普利致嚴重腎損害，經病理證實為AIN、急性腎小管壞死（ATN）者，在國內尚未見報道，在一組36例藥物性AIN中也沒有依那普利引起者，國內著名AIN研究學者在談到藥物性AIN時，也未提及依那普利的腎毒性問題。

    我們這例病人從整個病史，臨床表現，其中包括出現皮疹，B超像（雙腎增大、飽滿），病理結果等來看，符合AIN改變， 雖有輕度系膜細胞及系膜基質的增生，但病人無嗜復紅蛋白沉積，免疫熒光全部陰性，因此，可排除系膜增生性腎小球腎炎。

    65歲老年人，在9個腎小球中出現一個硬化的小球，而又無相對更多的階段性或全球硬化，無小球粘連，無間質纖維化，無小管萎縮，無血管透明樣改變等，出現一個硬化的小球可視為正常退行性改變，因此也可排除慢性腎衰（CRF）或/和高血壓腎病引起的CRF。

    病人服藥后急性發病，突然少尿，腎臟飽滿增大，ARF診斷明確，病理未提示新月體性腎炎、ATN及血管炎改變。故三者均可排除。

    那么就只有一種情況可解釋整個病情，就是AIN，雖然病理上沒有見到非常典型的AIN的表現：間質明顯水腫，大量炎細胞的浸潤和不同程度的腎小管上皮細胞腫脹，變性等，但我們仍考慮為AIN診斷，間質無明顯水腫其可能的原因之一就是病人在腎活檢前4小時進行了一次HD，脫水達4kg，從而導致腎間質水腫減輕；諶氏在談到藥物性，感染性，特發性AIN這3種急性AIN的鑒別診斷時認為，雖然很不可靠，但其診斷主要依靠病史及腎外表現（如有無藥物過敏表現），再結合病人有用藥史，皮疹，無感染表現，可排除感染性和特發性AIN，故可診斷為藥物性AIN。