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    人類大腦中的斑塊緊緊地和由阿爾茨海默氏癥引起的記憶問題和其他一些認知損傷聯系在一起。讓斑塊停止堆積可能終止因阿爾茨海默氏癥引起的災難性的智力下降。

    依照在圣路易斯的華盛頓大學醫學院和賓夕法尼亞大學的最新研究，科學家們發現抗抑郁藥西酞普蘭讓患有阿爾茨海默氏癥的老鼠模型的大腦斑塊停止了生長。此外，在認知健康的年輕的成年人中，單劑量的抗抑郁藥能夠降低大腦斑塊中的主要成分β淀粉樣蛋白的37%。

    盡管這個發現是振奮人心的，但是研究者們警告服用抗抑郁藥用以單純減緩人類的阿爾茨海默病的發展，似乎還為時過早。

    華盛頓大學的神經學助理教授John Cirrito說：“抗抑郁治療顯現出對β淀粉樣蛋白的含量明顯地降低作用，這是讓人高興的。雖然抗抑郁藥一般耐受良好，但是他們還是有風險和副作用的。我們還有許多研究事情要做。”

    正常大腦活動同樣能夠產生β淀粉樣蛋白。在阿爾茨海默氏癥患者的大腦中這種蛋白的含量上升，使它聚集在一起成斑。Cirrito的早期研究早已表明在大腦中的一種化學信號——5羥色胺，能減少β淀粉樣蛋白的產生。

    醫學博士Yvette Sheline也用抗抑郁藥物來降低有正常認知功能個人的斑塊數量。大多數抗抑郁治療能保持5羥色胺在大腦中的循環，因此這也導致Cirrito和Sheline開始思考這些藥物是否真的能阻止β淀粉樣蛋白含量增長和減緩阿爾茨海默氏癥的進展。

    隨后，研究者們對一些在年老時會發展為阿爾茨海默氏癥的轉基因老鼠進行了一系列的抗抑郁治療。在這些老鼠中，24小時后，抗抑郁治療平均減少了每只老鼠25%的β淀粉樣蛋白產量，使得其大腦未見斑塊形成。

    為了展開新的研究，研究組給年老的有大腦斑塊的老鼠飼喂西酞普蘭。神經學教授Jin-Moo Lee博士在28天中，用一種叫做雙光子成像的技術追蹤了有類阿爾茨海默氏癥斑塊的老鼠的斑塊形成。那些給予了抗抑郁治療的老鼠停止了現有的斑塊生長，并且78%的老鼠減少了新斑塊的形成。

    第二個實驗中，科學家們對沒有過認知損傷和抑郁癥的23個人給以單劑量的西酞普蘭。給藥24小時后，從參與者身上抽取的脊髓液樣品中顯示β淀粉樣蛋白的含量下降了37%。

    Sheline表示，他們計劃用持續兩個星期抗抑郁治療的老年人來進行研究。如果兩個星期后在這些受試者的脊髓液中發現β淀粉樣蛋白有所下降，那么就可以說這種有效的降低β淀粉樣蛋白的方法是可持續的。