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胃癌合并HP感染的治療

2012-09-20 14:13 閱讀:2926 來源:愛愛醫 作者:丁* 責任編輯:丁磊
[導讀] 胃癌起源于胃壁最表層的粘膜上皮細胞,可發生于胃的各個部位(胃竇幽門區最多、胃底賁門區次之、胃體部略少),可侵犯胃壁的不同深度和廣度。 癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌,侵犯肌層以深或有轉移到胃以外區域者稱為進展期胃癌。 患有癌

    胃癌起源于胃壁最表層的粘膜上皮細胞,可發生于胃的各個部位(胃竇幽門區最多、胃底賁門區次之、胃體部略少),可侵犯胃壁的不同深度和廣度。 癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌,侵犯肌層以深或有轉移到胃以外區域者稱為進展期胃癌。

    患有癌前病變:癌前病變是指有癌變傾向的良性疾病,如:(1)慢性萎縮性胃炎,癌變率可達10%;(2)慢性胃潰瘍,癌變率低于3%;(3)胃息肉,直徑>2cm,多發且基底較寬者癌變率高;(4)胃部分切除者,殘胃癌變率可達0.3%-10%;(5)其他癌前病變,如巨大胃粘膜肥厚癥,疣狀胃炎等;(6)胃鏡活檢病理類型: ①異形增生,也稱不典型增生,由慢性炎癥引起,如發展到重度不典型增生則可認為是癌前病變甚至被認為是早期癌;②胃間變則癌變機會多;③大腸型腸化生與胃癌發生關系密切。

    幽門螺桿菌存在于胃竇粘膜上皮細胞與粘液之間,從近年來對幽門螺桿菌感染的大量研究中提出了許多幽門螺桿菌致胃癌的可能機制:①細菌的代謝產物直接轉化粘膜;②類同于病毒的致病機制,hp dna的某些片段轉移入宿主細胞,引起轉化;③幽門螺桿菌引起炎癥反應,其本身具有基因毒性作用。

    在亞洲地區,中國內地、中國香港、越南、印度等少年幽門螺桿菌的感染率分別60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標本中幽門螺桿菌檢出率可達80%~90%,而消化性潰瘍患者更高,可達95%以上,甚至接近100%。胃癌由于局部上皮細胞已發生異化,因此檢出率高低報道不一。

    Hp陽性是否根除治療的建議

Hp陽性 必須 支持
消化潰瘍  
早期胃癌術后  
胃MALT淋巴瘤  
慢性胃炎伴萎縮  
胃癌家族史  
患者強烈要求  

    Hp治療

    首選:PPI三聯7d療法

質子泵抑制劑或膠體鉍(選擇一種) 抗菌藥物(選擇兩種)

PPI(如奧美拉唑40mg/d)
枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)440mg/d

克拉霉素500~1000mg/d
阿莫西林2000mg/d
甲硝唑800mg/d

    理想療法:序貫療法(前五天PPI+阿莫西林,后五天PPI+克拉霉素+阿莫西林)、PPI三聯療法、PPI+BMT。

    治療失敗后補救:PPI+鉍劑+兩種抗生素

    抗生素類:大環內酯類(克拉霉素、四環素)、B內酰胺類(阿莫西林)、硝基咪唑類(甲硝唑);呋喃唑酮類(痢特靈)耐藥性低,但應警惕藥物的不良反應。喹諾酮類(左氧氟沙星);

    PPI早晚餐前服用,抗生素飯后服用。治療后至少4周檢查陰性表明根除Hp。


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