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    Prado和他的同事們已經對有關朊蛋白作用做了大量的工作。他們發現，β-淀粉樣蛋白肽的毒性是AD的主要元兇之一，通過抑制β-淀粉樣蛋白肽與朊蛋白相互作用，可以減少其毒性。

    當一種蛋白質--應力誘導磷酸化蛋白1（STI1）與朊蛋白作用后，能防止β-淀粉樣肽的相互作用，起到保護神經元作用。現在，這項研究發表在Journal of Neuroscience雜志上。

    有趣的是，當我們研究AD患者大腦時，我們看到的是，STI1水平提高。研究人員測試了STI1在小鼠神經元的水平，分析增加或減少STI1的水平會發生什么。

    當水STI1平下降，β-淀粉樣蛋白對神經攻擊變得更加敏感，STI1增加時，β-淀粉樣蛋白的毒性減輕。

    Prado說： AD是非常復雜的疾病，但如何能夠幫助大腦抵抗毒素也許能治愈疾病。