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    長期使用核苷類抗病毒藥物，會使病人出現耐藥而導致病毒反跳或者應答不佳，而耐藥病毒的具體演變過程至今仍不清楚。針對這種情況，來自法國巴黎大學的ChristopheRodriguez等人進行了一項研究，研究結果發表在2013年9月的《Hepatology》上。研究發現，對于阿德福韋治療失敗的病人，其治療過程中準種演變非常復雜且具有個體差異，而拉米夫定能部分抑制耐阿德福韋菌種的適應性。
    研究運用深度焦磷酸測序技術，測定了7名阿德福韋單藥治療失敗的病人（5男2女）治療過程中各個時間點不同耐藥位點的變化情況，并用PyroPack軟件系統計算出了含各種突變位點病毒的絕對量。研究結果發現，在核苷類藥物初治的病人中，治療前已存在一些與阿德福韋相關的突變位點，但比例很低。
    阿德福韋治療過程中，出現了一系列單氨基酸或多氨基酸的替換，并且含有耐阿德福韋相關突變位點的病毒數量不斷增高，野生型數量不斷減少。病毒突變的變化情況復雜，在不同病人中存在個體差異。同時研究人員還發現，含有阿德福韋相關變異位點的病毒可以部分被拉米夫定抑制。
   

    該研究結果表明，抗病毒治療能篩選出含耐藥位點的病毒，其準種演變非常復雜且具有個體差異，同時拉米夫定能部分抑制耐阿德福韋毒株的適應性。深度焦磷酸測序技術動態可觀察到阿德福韋治療失敗的病人治療過程中變異毒株的動態變化，在研究病毒耐藥方面有很大的價值和前景。