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    近幾年，過敏性哮喘的發病率越來越高，而母親的過敏性哮喘病史是后代發生過敏性疾病的重要危險因素 。

    母親過敏病史對后代的影響可以從新生兒期甚至胚胎期開始，然而這種影響的免疫機制尚不十分明確。除了傳統上的Thl／Th2細胞途徑失衡學說外，近些年調節性T細胞在過敏性哮喘的發病機制中所起的作用日益受到重視。而母親的哮喘病史對新生兒免疫反應的影響則可能表現在調節性T細胞的異常上 。

    對于新生兒免疫系統的發育，環境因素起到很重要作用，例如在富含微生物的生活環境中成長起來的兒童患過敏性疾病的風險相對較小 。這種影響主要與TLR2和TLR4免疫途徑相關聯。我們可以探索通過TLR2免疫途徑，早期干預這些母親有哮喘病史的新生兒的調節性T細胞的異常，從而達到早期預防過敏性疾病的目的。

    生命早期免疫系統的發生發展對于兒童今后是否易患過敏性疾病至關重要 一 ，因此我們可以認為母親的哮喘病史可能通過兩種途徑導致新生兒免疫功能異常：一種是在胚胎時期受子宮內膜及胎盤免疫環境的影響，另外一種是通過遺傳作用。這兩種作用均可影響新生兒的免疫細胞。

    目前除了傳統的Thl／Th2免疫失衡學說外，調節性T細胞在過敏性哮喘發病及治療機制中的作用日益受到重視 。尤其在新生兒免疫未成熟期，調節性T細胞可能在Thl／Th2軸向分化過程中起到重要調節作用。

    吉林大學第二醫院呼吸內科研究通過系統地觀察了母親有過敏性哮喘病史的新生兒調節性T細胞數量和功能的狀況，從而進一步明確探討這些高風險兒童易患過敏性疾病的早期免疫失衡機制，為早期預防過敏性疾病的發生奠定基礎。培養3天后，應用流式細胞測CIM CD25 Foxp3 調節性T細胞數量；Luminex流式熒光儀檢測特異性細胞因子分泌濃度；體外分離CD4 CD25 調節性T細胞與CD4 CD25一效應T細胞共同培養，檢測調節性T細胞對效應細胞的增殖和分泌細胞因子的抑制功能。

    結果顯示在Ppg誘導的免疫反應中，與對照組相比，過敏組臍帶血中調節性T細胞數量（CD4 CD25 Foxp3 T細胞）減少；相關細胞因子IL.10分泌降低，差異具有統計學意義。在PHA誘導的免疫反應中，與對照組相比，調節性T細胞對效應細胞增殖的抑制功能下降，差異具有統計學意義；對于效應細胞分泌IL-13的抑制功能也趨向于降低。

    總之，母親有過敏性哮喘病史的新生兒臍帶血中，調節性T細胞的數量和功能存在一定程度上的缺陷，以上發現可能為進一步深入研究調節性T細胞在過敏性哮喘發病中的機制及早期預防奠定了基礎。