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    來自中山大學，上海交通大學，韓國淑明女子大學等處的研究人員發表了題為“MicroRNA 34c gene down-regulation via DNA methylation promotes self-renewal and epithelial-mesenchymal transition in breast tumor-initiating cells”的文章，報道了一種小分子RNA（microRNAs）在腫瘤啟動細胞中的重要作用，這不僅有助于科學家們更深入了解miRNAs的作用機制，而且也有助于拓寬治療乳腺癌等癌癥疾病的研究思路。相關成果公布在JBC雜志上。

    文章的通訊作者之一是中山大學附屬第二醫院宋爾衛教授，另一位通訊作者是韓國淑明女子大學等Jong Hoon Park。文章第一作者是宋爾衛教授研究組的于風燕博士。宋爾衛教授早年畢業于原中山醫科大學，2006年被聘為“長江學者”特聘教授。宋爾衛教授主要從事RNA干擾在疾病治療的應用價值研究與巨噬細胞激活狀態與疾病關系研究。他在小分子RNA（siRNA）治療上的論著，兩度登上英國《自然》雜志。

    之前的研究證明，實體惡性腫瘤內存在一小部分成瘤能力強，分化程度低的細胞，這種細胞被稱為腫瘤啟動細胞（tumor initiating cells），這是一種帶有干細胞特性的細胞，因此也被稱為癌干細胞（cancer stem cells）。這類細胞具有我更新的能力，多向分化的潛能，以及強大的體內成瘤能力。盡管在癌組織中癌干細胞的數目極少，但是癌干細胞在腫瘤的發生、發展和轉移中卻發揮了至關重要的作用，而且是腫瘤逃避常規治療導致最終復發的罪魁禍首。因此消滅癌干細胞才是腫瘤治療的關鍵。

    研究發現小分子RNAs（microRNAs）通過沉默癌基因或者抑癌基因的表達，參與了癌細胞重要細胞生物程序的調控，宋爾衛教授研究組之前曾完成了乳腺癌腫瘤啟動細胞的miRNA表達譜，發現腫瘤樣品中失調的miRNAs對于這些細胞的自我更新和腫瘤發生具有重要作用，但是具體的機制還并不清楚。

    在這篇文章中，研究人員證明在乳腺癌腫瘤啟動細胞等啟動細胞中，一種小分子RNA：miR-34c能進行表達降低，功能減弱。而且這種小分子的異位表達也也能降低乳腺癌腫瘤啟動細胞的自我更新能力，抑制上皮至間質的擴散，并通過沉默靶基因Notch4組織癌細胞的轉移。

    通過進一步的分析，研究人員還在miR-34c的啟動子區域上找到了一個單甲基化CpG位點——如果另一因子：Sp1減少與DNA的結合，就會抑制乳腺癌腫瘤啟動細胞中miR-34c的轉錄。

    因此研究人員指出，這一啟動子區域通過單甲基化CpG位點的機制，促進了乳腺癌腫瘤啟動細胞的自我更新能力，以及上皮至間質的擴散能力，如果針對這一機制進行靶定，也有助于科學家們拓寬治療乳腺癌等癌癥疾病的研究思路。

    宋爾衛教授研究組曾在《Nature Medicine》發表的文章首次成功地將RNA基因干擾技術應用于保護小鼠爆發性肝炎的模型，2005在《Nature Biotechnology》雜志上，宋爾衛教授在RNAi干擾技術上又邁進了一大步，成功解決了把RNA干擾藥物特異性導入體內細胞的難題。這一研究的突出貢獻在于作為基因治療技術的RNA干擾，能夠僅作用于癌細胞而不對周圍的正常組織細胞產生干擾，這就解決了RNA干擾的一大難題。