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    癲癇發作增加興奮性神經元的NRG1表達和釋放，激活小清蛋白陽性中間神經元上的ErbB4受體，從而阻延癲癇的發生發展。

    《自然—神經科學》（Nature Neuroscience）在線發表了中科院上海生命科學研究院神經所熊志奇研究組譚國鶴、劉媛媛等關于神經調節素1（Neuregulin-1，NRG1）在癲癇發生過程中行使負反饋調控機制的研究發現。

    神經電活動依賴的多肽類生長因子在體內的表達在癲癇發生發展的過程中起著重要作用，例如腦源性神經營養因子（BDNF）可以促進癲癇的產生。然而，哪些生長因子在這個過程中起著有力的反向制衡作用卻是未知的。

    熊志奇研究組與美國喬治亞健康科學大學分子醫學研究所的梅林教授實驗室合作，發現在不同的癲癇模型、不同種屬的嚙齒類動物中癲癇發作都可以上調腦內Nrg1基因的表達及其受體ErbB4的酪氨酸磷酸化。通過結合藥理學和基因操作的手段，作者們發現，NRG1是顳葉癲癇病理進程中的一個關鍵的內源性抑制性因子，它通過激活小清蛋白陽性中間神經元上的ErbB4受體，對癲癇發生起到重要的負反饋調節作用。

    該研究成果為預防和治療癲癇提供了可能的新靶標。