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    近日來自瑞典卡羅林斯卡研究院和山東大學的研究人員發表了題為“Collaborative interplay between FGF-2 and VEGF-C promotes lymphangiogenesis and metastasis”的研究論文，證實FGF-2和VEGF-C之間的協同互作促進了腫瘤淋巴管生成和轉移。相關成果發布在美國《國家科學院院刊》（PNAS）上。

    領導這一研究是瑞典卡羅林斯卡研究院微生物和腫瘤生物學中心的曹義海（Yihai Cao）教授。其早年畢業于山東醫學院，1993年于瑞典卡羅林斯卡研究院獲得醫學博士學位，之后在哈佛醫學院接受博士后訓練，并擔任講師，2002年任瑞典卡洛林斯卡研究院微生物和腫瘤生物學中心副教授，2004年任教授。擔任Nature Medicine、Blood等10余個國際知名學術期刊的審稿人或編委。多年來一直從事血管生成和抑制領域的研究工作，取得了一系列重大的研究成果。

    侵襲和轉移是惡性腫瘤患者致死的主要原因之一，臨床及病理觀察發現，當實體腫瘤生長到1～2mm3的體積時，一般需要新生血管的生成，為腫瘤內部的細胞提供營養，從而促進腫瘤組織進一步生長，并為腫瘤的轉移提供血行通道。但大部分惡性腫瘤最初的轉移并不是通過血管，而是通過淋巴道。對許多原發腫瘤而言，瘤周或瘤旁淋巴管內有腫瘤細胞存在的現象并不少見，腫瘤細胞轉移至局部淋巴結可被視為腫瘤轉移的早期信號。

    近年的一些研究證明，腫瘤細胞可以通過表達淋巴管生成的調控因子誘導淋巴管生成，并且促進腫瘤細胞的淋巴道轉移。這些發現使得淋巴管生成開始成為研究腫瘤淋巴道轉移的焦點。但目前對于在促進淋巴管生成和淋巴管轉移中各種淋巴管生成因子之間的相互作用仍知之甚少。

    在這篇文章中，研究人員證實FGF-2和VEGF-C兩個淋巴管生成因子協同促進了腫瘤微環境中的血管發生和淋巴管生成，導致了廣泛的肺轉移和淋巴結轉移。當研究人員將兩個因子共同輸入到小鼠角膜中時發現導致了血管發生和淋巴管生成。在分子水平上，他們證實表達于淋巴管內皮細胞中的FGFR-1是調控FGF-2誘導的淋巴管生成的一個至關重要的受體。

    有趣的是，VEGFR-3介導的信號是FGF-2和VEGF-C誘導的淋巴管生成中淋巴管頂端細胞形成的必要條件。因此，一種VEGFR-3特異性的中和抗體可顯著抑制FGF-2誘導的淋巴管生成。而VEGFR-3誘導的淋巴管內皮細胞頂端細胞形成是FGF-2刺激的淋巴管生成的首要條件。在腫瘤微環境中，FGF-2 和VEGF-C的相互作用共同刺激了腫瘤生長、血管生成、瘤內淋巴管生長和轉移。因此，干預和靶向FGF-2 和VEGF-C誘導的血管原性和淋巴管生成協同作用有可能是一種癌癥治療和預防轉移的有潛力的重要方法。