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    近期出版的《自然》（Nature）雜志上刊登了來自加州大學戴維斯分校（UCDavis）等機構的研究人員的一項發現，當血液中糖的含量高得離譜（含量高導致心律不齊，心律失常與心臟衰竭和心臟猝死相關）時，一種生物通路會被激活。這一發現有助于解釋為什么糖尿病是心臟疾病一種重要的獨立危險因素。
 

    研究人員表示，這項研究發現為設計新的治療策略、保護糖尿病患者心臟健康鋪平了道路。

    根據美國**衛生研究院（NIH）的統計，雖然在一般人群中心臟疾病是常見的，但糖尿病患者的風險高出4倍。美國心臟協會估計，至少有65%的糖尿病人死于心臟疾病或中風。

    通過一系列的實驗，科學家證實，糖尿病的適度高血糖引起了心臟肌肉細胞的糖分子（O-linkedN-acetylglucosamine,O-GlcNAc）融合到特定蛋白質--鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶II或CaMKII的位點上。

    CaMKII在調節正常的鈣水平、電活動和心臟的泵吸作用中具有重要的作用。CaMKII與O-GlcNAc的融合，導致CaMKII慢性過度激活和微調鈣信號系統病理變化，并在短短幾分鐘引發了全面的心律失常。

    雖然科學家已經知道了CaMKII在正常的心臟功能起著至關重要的作用，但新研究是第一確定O-GlcNAc作為直接CaMKII的活化因子。這項研究包含大鼠和人類蛋白質和組織詳細的分子實驗，大鼠離體心肌細胞暴露在高糖下，并測繪離體心臟和糖尿病大鼠心臟的心律失常。

    科學家們確定了糖附著在CaMKII上的具體位點，并且揭示了此附著如何激活CaMKII，引起鈣依賴性心律失常。這項發現將促進糖尿病心血管疾病新療法的發展。研究人員表示，這項發現可能在其他許多領域產生漣漪效應。研究的關鍵下一步將是確定是否O-GlcNAc與CaMKII的融合也有助于糖尿病患者得神經病變。