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    **大學的研究人員在新研究中證實，人類3型副流感病毒（human parainfluenza virus type 3 ,HPIV3）通過磷蛋白阻斷自噬體（autophagosome）-溶酶體融合，提高了病毒生成。這一研究發現發表在5月14日的《Cell Host & Microbe》雜志上。

    武漢大學生命科學學院的陳明周（Mingzhou Chen）教授是這篇論文的通訊作者。其主要研究領域為RNA 病毒的基因表達和感染機制；病毒與宿主的相互作用；干擾素誘導的抗病毒機制和以負鏈RNA病毒作為載體用于疫苗形成。

    自噬（autophagy）是指從粗面內質網的無核糖體附著區脫落的雙層膜包裹部分胞質和細胞內需降解的細胞器、蛋白質等成分形成自噬體，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內容物的過程。其主要作用是清除或降解細胞內受損傷的細胞結構、衰老的細胞器以及不再需要的生物大分子等,同時也為細胞內細胞器的構建或細胞結構的再循環提供原料。

    自噬作用在生物體生長發育、細胞分化及對環境應激的應答方面極為關鍵。在胞內感染細菌和病毒感染宿主細胞的過程中,自噬一方面能促進感染細胞對病原體的清除,另一方面,胞內感染病原體通過某些機制逃避細胞的自噬作用,與胞內感染的致病機制有關。

    負鏈RNA病毒是指病毒RNA堿基序列與mRNA互補的一種RNA病毒。負鏈RNA病毒的顆粒中含有依賴RNA的RNA多聚酶，可催化合成互補鏈，成為病毒mRNA,翻譯病毒蛋白。單股負鏈RNA病毒包括有濾泡性口腔炎病毒、流感病毒、副流感病毒等。近來有研究發現，負鏈RNA病毒可以改變自噬，但對于其潛在分子機制仍不清楚。

    HPIV3是屬于副粘病毒屬的一種單股負鏈RNA病毒。HPIV3作為一種重要的呼吸道病毒，主要通過空氣傳播，其感染僅次于呼吸道合胞病毒（RSV）。HPIV3主要感染嬰幼兒和免疫力低下的成人，可引起肺炎和支氣管炎、以及哮吼和喉炎。

    在這篇文章中，研究人員證實HPIV3可通過阻斷自噬體-溶酶體融合誘導不完全自噬，由此提高病毒生成。病毒磷蛋白(P)是抑制自噬體降解的必要及充分條件。P結合到SNAP29上抑制了它與syntaxin17互作，由此阻止了這兩種宿主SNARE蛋白介導自噬體-溶酶體融合。不完全自噬和由此導致的自噬體累積提高了細胞外的病毒生成，但卻沒有影響病毒的蛋白質合成。

    這些研究結果闡明了病毒通過破壞SNARE蛋白功能阻斷自噬體降解，提高病毒生成的一條重要機制。