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    近日，來自波士頓丹娜-法伯兒童癌癥及血液障礙研究中心的研究者通過研究發現了一種新型的遺傳靶點，該靶點是一種增強子，其可以在紅細胞中控制一種名為BCL11A的分子開關，從而調節血紅蛋白的產生，該研究或為開發治療鐮刀狀細胞疾病（SCD）提供思路。

    之前研究者的工作揭示了，當增強子被關閉后，BCL11A會引發紅細胞產生胎血紅蛋白，在SCD疾病中，其并不會受到鐮刀狀細胞突變的影響，反而會中和鐮狀血紅蛋白的有害影響，BCL11A同樣也是一種用于治療SCD的潛在靶點。

    鐮狀細胞疾病在美國大約影響著9萬-10萬人的健康； BCL11A在其它類型細胞中也扮演著重要作用，包括B細胞等細胞。本文研究指出，該增強子僅在紅細胞中調節BCL11A,使得該增強子失活的方法和開啟胎血紅蛋白的結果是一樣的，其都歸咎于BCL11A的缺失。

    研究者發現，一些SCD患病個體機體中會發生有益的突變，而這些突變往往可以削弱增強子的功能，從而降低BCL11A的活性，進而使得紅細胞可以加工生產胎血紅蛋白。Orkin教授表示，這項研究為我們提供了一個開發SCD療法的新型靶點，結合最近在基因工程學上的技術，我們將開發更為新型的技術來控制血紅蛋白的產生，并且也為治療血紅蛋白等疾病提供可行性手段。

    這項研究為應對治療鐮刀形細胞病及其相關疾病提供了一定思路，而其中就依賴于核酸酶來移除調節性的區域，而不并不像經典基因療法通過增加外源基因來進行疾病的治療。