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前一階段收治一例一氧化碳中毒后格林巴利綜合的病人，經過此病人治療，受益較多，現分享如下。

案例：

患者男，49歲，晚間10點在燃有煤火的室內睡眠，第2天早晨6點被家屬發現昏迷不醒，送至當地醫院，診斷為急性一氧化碳中毒，經過積極搶救，4小時后意識清醒，未遺留肢體無力、感覺異常、認知功能障礙等癥狀。頭顱MRI檢查示一氧化碳中毒性腦病改變，多發腔隙性腦梗死。繼續行高壓氧、營養神經等治療。半個月后，患者于行走中自覺雙下肢脹痛、無力、步態不穩，2天后逐漸出現持物不能，抬頭困難，雙眼閉合困難，伴肢體末端麻木感。肌電圖示雙正中神經、雙尺神經、雙腓總神經、雙脛神經復合肌肉動作電位波幅減低；雙脛前肌、雙第一骨間肌、雙拇短展肌可見少量纖顫電位、正向尖波，神經源性損害不除外。腦脊液檢查：壓力180mmH2O，蛋白1.82g/L，無色透明，白細胞總數0。患者病情進行性加重，半月后轉院就診。

既往心律失常、心房顫動病史4年，否認糖尿病病史，否認外傷、手術史、疫苗接種史，否認應用單唾液酸四己糖神經節苷脂等藥物治療。無感冒、腹瀉等前驅癥狀。

入院查體：意識清楚，語言流利，雙眼瞼閉合無力，雙側口角下垂，雙上肢肌力Ⅲ級，雙下肢肌力Ⅳ級，四肢肌張力減低，四肢腱反射消失，雙側病理征陰性，四肢末梢淺感覺減退。

診斷：吉蘭-巴雷綜合征（GBS）；急性一氧化碳中毒；心律失常、心房顫動。

治療：入院后給予靜脈點滴人免疫球蛋白，同時給予甲鈷胺、牛痘疫苗、鼠神經生長因子等營養神經以及高壓氧、針灸、康復等綜合治療。治療10天復查腦脊液結果示：壓力160mmH2O，蛋白1.10g/L，無色透明，白細胞總數0。20余日后患者出院，出院時雙眼瞼閉合可，頸部無力較前減輕，雙上肢肌力Ⅳ+級，雙下肢肌力Ⅴ-級，四肢肌張力減低，四肢腱反射消失，四肢末梢淺感覺減退。

討論分析：

GPS是一種自身免疫性脫髓鞘性神經系統疾病，主要侵犯運動和周圍神經的運動纖維，大多數急性起病，以四肢對稱性、弛緩性癱瘓為主要特征。感覺障礙輕微或者成“手套”、“襪形”末梢型感覺障礙。腦脊液檢測可以出現蛋白細胞分離，多在第三周最為明顯，治療上可使用激素，出現呼吸肌麻痹導致呼吸功能不全者，應進行氣管插管，并進行微機輔助治療。本病大多數為自限性，一般預后比較良好。一經過數周和數月一般可以恢復70%到75的病人，可以完全恢復；25%的病人遺留輕微神經功能缺失；5%的病人會出現死亡，常死于呼吸功能衰竭。[1]

急性一氧化碳中毒主要累及中樞神經系統、腎臟、心臟、肺、骨骼肌、周圍神經等部位。GBS是一種神經系統免疫相關性疾病，目前病因尚不明確，多認為與感染相關，臨床表現已神經根、外周神經損害為主，主要特點為四肢對稱性弛緩性癱瘓，腦脊液蛋白-細胞分離，神經電生理為周圍神經脫髓鞘、軸索損傷的改變。

本病例于急性一氧化碳中毒昏迷約12小時后清醒，14d后由雙下肢開始逐漸出現肢體對稱性弛緩性癱瘓，雙側周圍性面癱，伴手套襪套樣感覺缺失，肌電圖檢查結果示四肢運動神經軸索損傷，腦脊液蛋白-細胞分離，故GBS診斷明確。

由于中樞神經系統對缺氧較為敏感，故急性一氧化碳中毒主要累及中樞神經系統，周圍神經損傷相對少見。目前尚未檢索到一氧化碳中毒后出現GBS的報道。1913年首次報道2例急性一氧化碳中毒后發生多發周圍神經脫髓鞘的病例；1967年報道了急性一氧化碳中毒引發多神經根神經炎的病例。1982年有學者提出一氧化碳中毒后神經根可能和周圍神經一樣發生脫髓鞘、軸索變性等改變。

一氧化碳中毒后出現GBS的機制尚不明確，可能與以下因素有關：

（1）一氧化碳為細胞原漿毒：一方面一氧化碳與血紅蛋白結合形成不易解離、無攜氧能力的碳氧血紅蛋白造成缺氧，損害周圍神經元；另一方面，一氧化碳可與細胞色素結合，阻斷電子鏈傳遞，抑制細胞內呼吸，能量代謝發生障礙，不能**軸索遠端營養，導致遠端軸索發生變性，而后逐漸向胞體方向發展，稱為“逆向死亡”現象。

（2）自身免疫：生理狀態下，血和腦脊液中髓鞘蛋白含量較少，一氧化碳中毒導致部分神經髓鞘脫失，血和腦脊液中髓鞘蛋白含量增高，而髓鞘蛋白是一種隱蔽性自身抗原，當釋放入血和腦脊液時即可誘發對髓鞘成分的自身免疫反應。

急性一氧化碳中毒對中樞神經系統及周圍神經均具有廣泛的損害，故在急性一氧化碳中毒后酌情完善電生理檢查，并及時給予相應處理具有重要的意義。此外，急性一氧化碳中毒與GBS究竟有何內在聯系有待進一步研究。

參考文獻：
1.喬琦，孫玉晨，王惠娟，等.急性一氧化碳中毒后吉蘭-巴雷綜合征一例[J].中國神經免疫學和神經病學雜志，2017，24(01)：68-68.