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    根據一項新的研究證實，一種已經進步II期臨床試驗實驗的、治療癌癥的化合物能在阿爾茨海默氏癥的動物模型減慢神經損傷和改善大腦功能。3月13，Journal of Neuroscience雜志刊登的一則研究表明：埃博霉素D（EpoD）在阿爾茨海默氏病的小鼠模型（AD）中能有效地防止神經損傷、改善認知表現。這些結果接揭示將來或許該藥物能用于早期AD患者治療。

    研究者從賓夕法尼亞大學Perelman醫學部醫學博士、文章第一作者張斌博士、高級研究員和資深作家、神經退行性疾病研究中心藥物發現部主任Kurt R. Brunden博士，將EpoD給予記憶障礙的大腦衰老小鼠，大腦衰老小鼠大腦有類似的tau蛋白折疊錯誤纏繞現象（AD的一個標志）。在神經細胞中，tau蛋白正常的穩定結構稱為微管結構，蛋白折疊纏繞可能危及微管穩定，導致神經細胞受損。增加微管穩定性的藥物可以提高AD等大腦中又蛋白纏繞形成的其他疾病中神經-細胞功能。

    類似FDA批準的抗癌藥物紫杉醇，EpoD也有相同的穩定微管作用機制。這些藥物防止癌細胞增殖通過穩定在細胞分裂染色體分離過程中發揮作用的特定微管。然而，賓州大學的研究人員證實，EpoD不像紫杉醇，EpoD很容易進入大腦因此可能用于治療AD和相關疾病。

    相比于沒有接受藥物的AD小鼠，接收EpoD三個月后的老年AD小鼠的大腦中沒有額外的tau clumps形成，神經-細胞功能也增加。更重要的是，EpoD處理的小鼠學習和記憶都得到改善。重要的是，產生這些功效的EpoD的劑量要比原先二期臨床試驗中在癌癥病人上使用的劑量要低得多。研究者利用轉基因小鼠，在小鼠給予EpoD后并沒有觀察到副作用包括抑制免疫系統和周圍神經損傷。

    這些結果表明低劑量的EpoD可能對AD和相關的神經退行性疾病如額顳葉變性或進行性核上性麻痹具有治療效果。

    文章合著者CNDR主任、Virginia M.-Y. Lee博士、賓夕法尼亞大學老齡研究所和CNDR的主任John Trojanowski博士介紹說利用微管穩定藥物以抵消tau蛋白纏繞、彌補tau正常功能損失的概念15年前就出現了。

    賓夕法尼亞CNDR的研究人員與文章其他作家Amos B. Smith III博士，羅德·湯普森化學系教授和賓夕法尼亞大學化學系Carlo Ballatore博士共同合作，早期在AD小鼠模型中研究評價了EpoD對微管穩定性的作用。EpoD不像其它許多穩定微管的化合物，EpoD很容易進入大腦，相比于存在血液中的時間，EpoD存在于大腦里有更長的時間。此功能特征可以解釋為什么低劑量在AD小鼠模型中是同時有效、又是安全的。

    這項新研究是對早先發表在2010年10月《神經科學雜志》上的研究的延伸拓展。