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    最近，中科院上海生科院營養科學研究所的研究人員鎖定了一個與中國人貧血發病直接相關的基因，它的功能強弱決定了人是否容易得缺鐵性貧血。這是迄今發現的第一個人類的“缺鐵性貧血風險基因”。

    “在臨床治療中，有的缺鐵性貧血病人很容易治愈，但有些貧血患者卻遷延不愈，基因很可能是引起這種差別的原因之一。”研究主導者之一、中國科學院營養所研究員王福俤說。這次，課題組在對超過2000例中國中老年女性進行深入的流行病研究后，確認TMPRSS6是對人群有直接作用的“缺鐵貧血風險基因”。

    人體中有一位掌管鐵元素代謝的“總管”，被稱為“鐵調素（Hepcidin）”：當人體需要鐵時，它保持靜默，讓細胞中的“鐵泵”蛋白（Fpn1）從食物、報廢的紅細胞中，吸收鐵元素進行新陳代謝；一旦人體中鐵元素過量，它則四處行動，將“鐵泵”關閉。而“缺鐵貧血基因”的本領就是壓制這位“鐵總管”，不讓它關閉“鐵泵”。

    王福俤研究組成員關注了TMPRSS6基因在人群中的兩種形態，發現結構上僅存在細微的差別。但這卻造成了它們對“鐵總管”壓制能力的不同。其中一種對“鐵總管”的壓制能力較弱，導致即使人體鐵元素沒有過量，“鐵總管”依然在關閉“鐵泵”，阻止人體吸收鐵——這部分人群更容易得缺鐵性貧血，據統計其風險較正常人高出近80%！

    論文主要參與者、營養所博士生安鵬告訴記者，這類人由于對鐵的吸收效率較低，需要更多營養來避免貧血，但在營養過剩時，這種“低效率”反而降低了他們得糖尿病的風險。“這一人群更不易得2型糖尿病。”王福俤認為，可能較差的鐵吸收能力，在一定程度上阻止了過多鐵元素進入人體，起到保護胰腺等器官的作用。

    目前，研究的相關論文已發表在《人類分子遺傳學》和《美國臨床營養學期刊》上。