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    英國西英格蘭大學布里斯托爾分校和布里斯托爾大學等機構聯合發現，在一種特殊腫瘤的基因變異中，血管再生方式發生改變，調控血管再生的主開關被打開，為癌細胞建造運輸營養的血管通道。而瞄準這一主開關就可能預防或阻止癌細胞再造血管，切斷其營養供給途徑。相關論文發表在最新的《癌細胞》期刊上，為研究癌癥療法開辟了新方向。

    癌細胞能控制組織產生新血管，為其運輸氧氣和所需要的糖，所以長得比正常細胞更快。研究小組負責人邁克爾·雷多莫里解釋說，控制血管再生對控制腫瘤生長非常關鍵。血管再生是兩種同型的血管再生因子VEGF165（促血管再生因子）和VEGF165b（抗血管再生因子）之間的平衡，制造這兩種蛋白要把不同的基因部分排列在一起，這一過程稱為拼接。

    研究人員發現，WT1（威爾姆腫瘤抑制基因）變異能控制拼接平衡，讓細胞中的拼接主開關拼接因子激酶SRPK1處于打開狀態。SRPK1能促進更多的血管再生因子拼接，使血管長得更快，進而加速癌細胞的生長。在實驗模型中，研究小組用一種能抑制SRPK1主開關的新藥，就能預防和阻止血管生長，遏制住癌細胞的生長。

    “瞄準并控制病人體內的拼接轉換，就可能阻止腫瘤生長。”雷多莫里說，“我們通過對拼接因子激酶SRPK1進行轉錄控制，發現WT1基因通過抑制SRPK1來調控拼接，SRPK1可能作為一種抗血管再生療法的標靶，通過基因和環境控制腫瘤中的拼接轉換能調控腫瘤生長。”

    此前，英國科學家還曾發現一種通過限制癌細胞能量來源的方法來“餓死”癌細胞以幫助治療癌癥。相比之下，新方法更像是一種道路控制。布里斯托爾大學生理與藥理學院教授大衛·貝特說：“這些發現能幫助我們開發出一種瞄準血管生長的新藥，在癌癥、失明、腎病等疾病中都有廣闊前景。”