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    糖尿病酮癥酸中毒  內容預覽：

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    糖尿病酮癥酸中毒  內容簡介：

    糖尿病酮癥酸中毒
    Diabeticketoacidosis
    濟寧醫學院附屬醫院急診科
    誘因與發病機制
    誘因
    感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創傷、手術、妊娠、分娩等
    發病機制
    胰島素嚴重不足——糖代謝紊亂加重——脂肪分解加速——大量乙酰輔酶A生成致乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮（酮體）劇增——血酮升高（酮血癥）、尿酮升高（酮尿癥）即酮癥——大量有機酸失代償——酸中毒
    病理生理
    酸中毒源于發病機制
    嚴重失水高血糖——滲透性利尿
    酮癥——腎、肺失水
    消化道癥狀——攝入減少、丟失增多
    電解質平衡紊亂
    組織分解加速、滲透性利尿——鈉、鉀、氯、磷酸根等離子丟失，失鉀更甚
    酸中毒——細胞內K+釋出，腎小管H+-K+交換增加，嚴重失水，血鉀可不低
    病理生理
    周圍循環衰竭和腎功能障礙
    嚴重失水，血容量減少，酸中毒——微循環障礙，休克——少尿——腎衰竭
    中樞神經功能障礙
    失水，循環障礙，滲透壓升高，腦細胞缺氧——意識障礙，嗜睡，反應遲鈍——腦水腫、昏迷
    臨床表現
    “三多一少”加重
    消化道癥狀出現——食減，惡心、嘔吐
    頭痛、煩躁，呼吸深大、呼氣中爛蘋果味
    逐漸少尿，脫水表現——皮膚干、無彈性、眼球陷、脈細速，血壓降，反射消，人昏迷
    部分病人腹痛，似急腹癥，易誤診
    實驗室檢查
    尿——尿糖、尿酮強陽性，可見蛋白與管型
    血——血糖、血酮顯著高，低氧低酸受不了
    血糖多16.7——33.3mmol/L,或更高
    血酮常>4.8mmol/L,正常2mmol/L
    Co2-cp、PaCO2、PH降低，BE負值增大

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