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    瘦素（leptin）為肥胖基因編碼的蛋白產物，主要由脂肪細胞合成并分泌的“脂肪調節激素”，在調節食物攝取、能量消耗及維持機體能量平衡中起重要作用。另外leptin具有廣泛的外周功能和生物學效應，臨床和基礎研究證實leptin與消化系統疾病密切相關，本文就瘦素與消化系統疾病相關研究進展綜述如下。

    1 leptin與胃病的關系

    眾所周知胃炎、胃潰瘍和胃癌與幽門螺桿菌（helicobacter pylori，H.pylori）感染密切相關，而近期研究證明H.pylori感染者胃黏膜組織中leptin表達明顯增強。

    1.1 與胃炎的關系

    崔雪萍等研究發現H.pylori感染陽性組胃黏膜組織leptin水平顯著高于H.pylori感染陰性組，但血清leptin水平兩者間差異無統計學意義。這提示H.pylori感染與慢性胃炎患者局部胃黏膜leptin水平升高有關，leptin可能通過局部旁分泌和自分泌作用而影響胃的免疫功能。另有動物研究發現leptin可誘導胃黏膜細胞的增殖，或通過抑制胃酸分泌等途徑發揮胃黏膜細胞保護作用?？傊?，瘦素作為一種細胞生長因子，可促進胃黏膜細胞生長和營養物質吸收。而在病理狀況下，又可作為胃黏膜受損的一個應激信號。

    1.2 與胃潰瘍的關系

    有實驗結果顯示，在患者治療前的活動性胃潰瘍組織中，瘦素呈高表達，而愈合后的潰瘍再生黏膜組織中瘦素的表達水平明顯減弱；leptin在潰瘍周邊胃黏膜組織中的大量表達，提示leptin可能參與了胃潰瘍的愈合過程。而對于血清中leptin的研究發現胃潰瘍組血清leptin水平低于正常對照組，低leptin可能是胃潰瘍的發病機制之一；H.pylori陽性或陰性、單發或多發胃潰瘍患者血清leptin差異無統計學意義。這表明胃黏膜表達的leptin對局部的影響大于全身作用，局部leptin表達增加并不能明顯影響血清leptin水平。

    1.3 與胃癌的關系

    近年來的研究發現leptin是一種腫瘤的促生長因子，同時對腫瘤細胞增殖/凋亡、侵襲/轉移、腫瘤血管生成、化療藥物耐藥等多種生物學效應具有廣泛和重要的影響。王穎等研究顯示：胃癌組織中存在leptin及其受體的高表達現象，為雙重表達；leptin可能通過自分泌/旁分泌途徑直接促進胃癌的發生和發展；還發現在胃癌組織學分型、癌腫大小、轉移程度及TNM分期中，leptin及其受體的表達差異均存在統計學意義；分化較好的胃癌組織leptin及其受體的表達較分化差的高；小于5 cm的癌腫較大于5 cm的高；無轉移或轉移程度低的較有遠出轉移的高，且隨TNM分期的增高，leptin及其受體的表達隨之降低。推測leptin及其受體參與了胃癌的發生過程。但亦有研究發現leptin的表達水平與胃癌患者的腫瘤組織學分型、部位、大小、淋巴結轉移無關，僅發生遠處轉移胃癌組的leptin表達水平顯著高于未發生遠處轉移組；leptin受體在胃癌組織中的表達水平則與腫瘤組織學分型、部位、大小、淋巴結轉移無關。綜上所述，leptin及其受體在胃癌組織中雙重表達，但是其合成、分泌來源、leptin與其受體表達的相互關系及作用機制有待于進一步研究證實，為胃癌的研究提供新的思路。

    2 leptin與胰腺炎的關系

    國外研究表明胰腺存在leptin及其特異的leptin受體，leptin可能在胰腺炎中發揮著重要作用。路琴等研究發現leptin明顯減輕重癥急性胰腺炎大鼠炎癥，降低血清淀粉酶、脂肪酶，阻斷胰酶自身消化連鎖反應，在重癥急性胰腺炎中發揮保護作用；還觀察到leptin可降低重癥急性胰腺炎48、72 h血糖。推測leptin可能通過降低血糖，減少感染并發癥的發生，從而阻止重癥急性胰腺炎病情惡化。Jaworek等[10]觀察經中樞和外周給予leptin預處理的水腫性胰腺炎的大鼠，發現大鼠胰腺組織leptin受體基因表達明顯升高，leptin受體可能參與了leptin對急性胰腺炎的保護?？傊甽eptin及其受體與胰腺炎密切相關，但leptin受體上調及leptin對胰腺炎的確切保護機制還有待于進一步研究。

    3 leptin與肝病的關系

    3.1 leptin與肝炎的關系

    肝炎的發生與免疫密切相關，瘦素可通過細胞因子的介導調節免疫。徐燕云等研究發現，慢性乙型肝炎患者血清leptin水平高于健康人群，leptin在慢性乙型肝炎輕、中、重度各型之間差異無統計學意義。Giannini等研究發現在丙型肝炎患者中血清leptin水平明顯高于對照組，同時TNF-α、IL-6、IL-2等炎性因子表達增強；但亦有研究發現慢性丙肝患者血清leptin水平明顯低于正常對照組，且隨肝功能損害的加重而趨于升高，推測是對肝損害引起的厭食的一種適應反應。

    3.2 leptin與脂肪肝

    李運紅等對非酒精性脂肪肝肝病發病時leptin的研究發現，在BMI匹配及沒有糖尿病的輕度肥胖人群中，leptin水平在非酒精性脂肪肝組和正常對照之間沒有差異，但是多元logistic回歸分析顯示，leptin是非酒精性脂肪肝發病的獨立影響因素。劉妍虹研究發現無論是非酒精性脂肪肝組還是酒精性脂肪肝組血清leptin水平均顯著高于對照組，且leptin水平與血尿酸、甘油三酯等有關。目前研究認為leptin濃度升高可加重胰島素抵抗，導致血胰島素濃度上升以及肝細胞胰島素信號轉導改變，促進肝細胞內脂肪酸堆積，從而促使脂肪肝發生。

    3.3 leptin與肝纖維化

    近年來研究發現，在活化的肝星狀細胞中均可見leptin及其功能性受體的表達。Otte等[16]研究發現，正常的肝組織不表達leptin，但有其受體的mRNA存在，在纖維化肝組織中leptin及leptin mRNA水平隨肝纖維化程度的增加不斷升高。leptin的免疫反應性僅存在于活化的肝星狀細胞，因此認為在組織、血清中leptin升高主要是活化的肝星狀細胞大量表達leptin。王要軍等[17]觀察二甲基亞硝胺誘導實驗性肝纖維化模型大鼠肝纖維化形成過程中leptin的表達變化發現，leptin與肝纖維化的進展有關，在肝纖維化的中晚期起重要作用?？傊?，大量動物實驗證明，leptin可通過調節肝星狀細胞對細胞因子及膠原的表達促進肝纖維化的進程，但是leptin致肝損傷的機制有待于進一步研究。

    3.4 leptin與肝硬化

    關于乙型肝炎后肝硬化患者血清leptin水平的改變與肝功能的關系，各家報道不一。目前多數研究報道肝炎后肝硬化患者血清leptin水平高于正常對照組。可能的原因：
    （1）肝硬化患者在刺激物白細胞介素、胰島素、腎上腺素等作用下，脂肪組織分泌leptin增加；
    （2）leptin在肝臟和腎臟清除減少；
    （3）肝硬化患者可能存在leptin抵抗；
    （4）活化的肝星狀細胞分泌leptin增多。

    leptin對肝硬化的影響，多數學者認為leptin水平升高，使患者消耗增加、食欲抑制，引起營養代謝障礙，使病情惡化。但是亦有研究發現不消瘦的肝硬化患者血清leptin水平也升高，leptin的正常日周期分泌節律被改變，因此推測肝硬化患者存在leptin抵抗。由于leptin表達及其受體分布的廣泛性，以及機體的復雜性，leptin的局部作用和整體效應還有許多不明之處。leptin對肝硬化的影響或許有更復雜的機制，因此還需要在基礎和臨床上進一步做大量的細致研究。

    4 leptin與結腸癌的關系

    leptin具有促進細胞增殖分化、增加細胞侵襲性、促進血管形成和調節機體免疫等作用，因此推測leptin與腫瘤的發生有關。鄒揚等研究發現，結直腸癌組織及正常結直腸組織上均存在leptin受體，癌組織中有更高的檢出率，且高分期的病例較低分期的病例有更高的leptin受體蛋白表達。孫軍等通過實驗發現，正常的結腸組織中并無leptin存在，但有leptin受體表達；在結腸癌標本中，leptin陽性率顯著高于正常結腸組織。提示leptin在結腸癌組織中的異常表達是一種病理狀態，推測是腸道局部leptin參與了結腸癌的發生發展過程。

    總之，leptin作為一種新發現的激素，不僅限于調節體內能量代謝和脂肪代謝，還參與了多種消化道疾病的發生發展。但是目前有關leptin的研究還很局限，許多問題如leptin在各種胃腸道疾病發病機制中的具體用途、局部作用與全身作用、以及與其他胃腸激素及細胞因子的關系等還不十分明了，有待于進一步的研究，以揭示其在疾病中的病理生理意義。