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    發表在《糖尿病》（Diabetes）上的一項研究顯示，二甲雙胍在動脈粥樣硬化過程中發揮潛在作用，其作用機制可能是通過激活AMPK抑制STAT3活化途徑來抑制單核細胞向巨噬細胞分化。（Diabetes 2014 Dec 31;）

    印度研究人員Sathish Babu Vasamsetti及其同事在ApoE基因敲除小鼠（ApoE-/-小鼠）中研究了單核細胞向巨噬細胞分化的分子機制，以及二甲雙胍在延緩血管緊張素II介導的動脈粥樣硬化斑塊形成過程中發揮的作用。

    研究人員觀察到，在PMA誘導的單核細胞向巨噬細胞分化期間，腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）活性呈劑量和時間依賴特性下調，同時促炎性細胞因子的表達上調。而AMPK激活劑二甲雙胍及AICAR可顯著抑制上述過程。

    在無PMA的情況下，通過化合物-C單獨抑制AMPK活性不能促進單核細胞向巨噬細胞分化。通過抑制JNK活性可抑制由PMA誘導的炎癥反應，但不抑制分化過程。但抑制STAT3活性可同時抑制炎癥反應和單核細胞向巨噬細胞的分化過程。

    在ApoE-/-小鼠中，二甲雙胍主要是通過減少單核細胞的浸潤，來延緩血管緊張素II介導的動脈粥樣硬化斑塊形成和主動脈瘤的發生。

    研究人員總結道，AMPK-STAT3途徑在調節單核細胞向巨噬細胞分化過程中發揮關鍵作用，AMPK激活劑（通過減少STAT3磷酸化而使AMPK活性增加）可抑制單核細胞向巨噬細胞分化。

    編譯自：Metformin inhibits monocyte-to-macrophage differentiation via AMPK mediated inhibition of STAT3 activation: Potential role in atherosclerosis. Diabetes 2014 Dec 31;