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　　近日，來自劍橋大學桑格研究所（Wellcome Trust Sanger Institute）和英國癌癥研究院的科學家們在《自然-遺傳學》（Nature Genetics）雜志上報告稱，他們發現了兒童白血病的推動力：一種與免疫系統一個關鍵機制相關的遺傳標記。

　　急性淋巴細胞白血病（ ALL ）是最常見的一種兒童白血病。每 4 名 ALL 患者中就有一人具有 ETV6/RUNX1 融合基因。這一基因組改變發生于出生前，其啟動了這一疾病。但這一融合基因自身并不會引發癌癥，還需要其他的突變白血病才會完全進展并顯示癥狀。新研究探討了這一過程發生的機制。

　　在正常的免疫細胞中 RAG 蛋白重排基因組以產生抗體多樣性。研究小組證實，在所有具有這種融合基因的 ALL 患者體內，這些蛋白還可以重排與癌癥相關的基因 DNA ，導致白血病形成。

　　論文第一作者、桑格學院研究所的 Elli Papaemmanuil 博士說：“第一次，我們看到了驅動這一可治療但極具破壞性的疾病的組合事件。我們現在更好地了解了這一疾病的自然發展過程，以及從最初獲得 ETV6-RUNX1 融合到隨后獲得 RAG 介導的基因組改變，最終導致這一兒童白血病形成的一些關鍵事件。”

　　研究小對 57 名攜帶這一融合基因的 ALL 患者進行了基因組測序，發現基因組重排和特異性的 DNA 片段缺失是這一癌癥的主要驅動力。所有的樣本均表明存在 RAG 蛋白相關事件。RAG 蛋白利用一段獨特的 DNA 堿基序列來作為標記，將它們引導到抗體區域。研究小組發現在超過 50% 的癌癥驅動遺傳重排附近都有這一獨特序列的殘留物。重要的是，這一過程往往導致了控制正常免疫細胞形成的一些必需基因丟失。正是這些基因缺失結合這一融合基因導致了白血病。這一引人注目的遺傳標記將 RAG 蛋白與在其他常見癌癥，如乳腺癌、胰腺癌和前列腺癌或其他類型的白血病中未見的基因組不穩定聯系到了一起。

　　論文的共同主要作者、桑格研究所 Peter Campbell 博士說：“隨著我們測序越來越多的癌癥基因組，我們日益了解推動癌癥演化的這些突變過程。在這一兒童白血病中，我們看到白血病細胞利用了生成正常抗體所需的這一過程，以前所未有的特異性敲除掉了其他的基因。”為了更好地了解導致這種癌癥形成的遺傳事件，該研究小組利用單細胞基因組學，一種最先進的技術在檢測了來自單個細胞的 DNA 。利用來自兩名患者的樣本，他們證實多次發生了這一致癌過程，導致了白血病不斷地變化。

　　現在，該研究小組將探討在具有 ETV6-RUNX1 融合基因的細胞中 RAG 介導的基因組不穩定性累積的機制，以及這一過程在復發患者中所起的作用。Campbell 博士表示：“我們越是更多地了解白血病和其他癌癥潛在的遺傳事件，就越能夠為罹患這一疾病的患者更好地開發出改進的診斷方法和靶向療法。”