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　　椎基底動脈供血不足概念提出的歷史背景是什么？

 

　　1946年Kubik和Adams對基底動脈閉塞進行了首次詳細的臨床和病理研究。在Fisher報道了頸內動脈堵塞的病人會發生短暫性缺血性發作之后，Denny—Brown、Siekert、Millikan、Fang及Wil—liams等人強調需注意與后循環相關的短暫性缺血性發作，椎基底動脈供血不足這個名詞即被提出。此后Milli—kan、Siekert、Bradshaw及McQuaid對此予以肯定。有人做了回顧性研究，發現在被認為由椎基底動脈遠端堵塞造成梗死的病人中，約2/3的病人其癥狀發生在堵塞前，且許多癥狀無法用精確的解剖結構來解釋，臨床表現不能完全確定病變部位。故出現了許多以人名命名的缺血性腦干綜合征，如Weber、Benedickt、Millard—Gubler等。20世紀60年代早期有人對大量所謂椎基底動脈供血不足的病人做了血管造影檢查，結果支持對疾病分類學中椎基底動脈供血不足概念的懷疑，例如在Caplan—Rosembaum系列病人中，大多數有明顯的相關癥狀但根本無病變，而一些有明顯病變的病人卻無相關癥狀。有人認為椎基底動脈供血不足這一術語僅為對一綜合征的描述而并非一明確的診斷，主要強調需從此綜合征的不同病因及發病機理方面進行全面的檢查，包括臨床體檢、顱內外血管超聲、頭顱CT/MRI、實驗室化驗及可能的血管造影等。但近年來國內外較多文獻仍延用椎基底動脈供血不足的診斷。

 

　　腦、椎-基底動脈的解剖結構

 

　　腦的血流量是由4根動脈即2根頸內動脈和2根椎動脈，**前者常稱為前循環，而后者則稱為后循環，即所謂的椎基底動脈系統。椎基底動脈系統是指椎動脈主干、基底動脈主干以及它們的分支。椎動脈大多數起源于鎖骨下動脈而少數可由主動脈發出，在C6一C1頸椎橫突孔中上升，從后繞過環椎經枕骨大孔入顱，在顱內椎動脈位于延髓下部腹側表面，2根椎動脈在橋腦尾側匯成基底動脈。椎動脈分支有脊髓后動脈、脊髓前動脈及小腦后下動脈，此外還有腦膜支**后顱窩的腦膜(包括小腦幕)。椎動脈一般分為3段，即椎骨內段、環椎軸段及顱內段。

 

　　椎基底動脈供血不足的病理生理

 

　　通常椎骨內段易受骨關節炎和動脈粥樣硬化影響，環椎軸段易為骨折、脫位、脫臼、產傷及手法**影響，而顱內段比前兩者更易出現血栓性閉塞。基底動脈行于橋腦腹側的腦橋溝，末端分為兩條大腦后動脈，行程中分支包括一系列旁正中(穿支)動脈、長旋支及短旋支動脈，其中屬于長旋支的內聽動脈與面神經和前庭蝸神經伴行，**內耳及面神經根部纖維，它的起源變異較大，包括基底動脈、小腦前下動脈及小腦后下動脈。內聽動脈對缺血、缺氧極為敏感，如發生缺血或閉塞可出現眩暈、或伴聽力減退甚至耳聾。椎基底動脈系統主要**脊髓頸段、腦干、小腦、丘腦后部、大腦枕葉和顳葉的下內側。人腦重量為體重的2%，它的血供約占心輸出量的20%(將近1L/min)，而腦干和小腦的重量為全腦1/7，它們通過椎動脈接受的血供約占腦血流量的1/8，85%～88%的腦血流通過頸動脈系統至幕上結構。

 

　　椎基底動脈供血不足的分類

 

　　根據腦缺血發生的原因不同可以分為腦血栓形成，腦栓塞及血液動力學障礙引起的腦缺血。根據腦缺血的嚴重程度可分為完全性腦缺血和不完全性腦缺血(腦供血不足)。根據缺血的范圍可以分為全腦缺血和局部腦缺血。根據缺血的持續時間以及缺血是否反復發生可以分為持續性腦缺血和一過性腦缺血(TIA)及反復發生的腦缺血。

 

　　在我們的臨床工作中，經常可遇到相當多的椎基底動脈系統缺血性腦血管病病人都是處于腦血流低下或灌注不足的狀態，他們常有多種相對刻板的主訴例如眩暈、復視、言語含糊及走路不穩等，其頭顱CT及MRI檢查往往也很難發現腦形態學上的變化，對于這部分人群，我們應予高度重視，因為他們有較大的可能會發展成為梗死，可以把他們認為是卒中的高危人群。對于這部分病人進行正確的診斷和治療，就可以防止他們發展成真正的卒中，或者說至少可以延緩及推遲卒中的發生。我們認為可將椎基底動脈供血不足分為2類：椎基底動脈系統短暫腦缺血發作(VBTIA)和椎基底動脈系統慢性腦供血不全(vertebr0basilarchronicin—sufficiency，VBCI)。兩者在病因、臨床表現及診斷方面有其相同點，但也有其不同之處。

 

　　椎基底動脈供血不足疾病的病因

 

　　導致椎基底動脈系統短暫腦缺血發作發生的原因與頸內動脈系統一過性腦缺血大致相同，主要包括血栓一栓塞學說和血流動力學性末梢低灌學說。椎動脈血管壁上小的動脈粥樣硬化斑塊性血栓脫落造成血栓栓塞是常見原因之一，栓子最多來源于椎動脈顱外段，尤其位于它的起源處，在椎動脈嚴重狹窄的背景下，附在椎動脈表面的動脈粥樣硬化斑塊，經常受到血流的沖擊，可以被沖刷下來，形成“微栓子”，從而發生一過性腦缺血或梗死。導致椎動脈狹窄原因很多，最常見的是動脈粥樣硬化，特別是中老年的高血壓患者。椎動脈硬化斑塊的表面形態有重要意義，斑塊表面粗糙，特別在斑塊之被蓋脫落后所暴露出來的潰瘍面或壁龕是新的栓子的重要產生地。根據福內使用紫外線選擇性地腦血管內皮損害的模型證實，血栓形成和血小板的凝集有關。在心瓣膜疾病，房顫等心臟疾病的基礎上也可發生心源性栓子，導致一過性腦缺血發作。這在年輕人多見。一般易形成栓塞的部位在顱內血管，主要包括椎動脈顱內段、小腦后下動脈、基底動脈末端及大腦后動脈。此外，部分已接受了栓子的靶點本身又可成為栓子來源處。其它原因，如頸椎病，顱內動脈炎，動脈痙攣等都可能與一過性腦缺血發生有關。

 

　　引起椎基底動脈系統慢性腦供血不全的因素主要包括以下幾個方面，由血管方面的原因導致腦供血不全的可能原因包括動脈硬化，動脈炎，動脈狹窄等；血液動力學方面的原因包括高血壓及低血壓；血液方面的原因可以是高血脂、高血黏度、糖尿病、貧血等；其它的因素如心功能不全、頸椎病，肥胖及吸煙等也是形成慢性腦供血不全的促發因素。血管粥樣硬化及透明樣變可使血管腔變細及管壁變硬。有關文獻報道根據Poi—seuille公式，椎基底動脈缺血的病人血流減少的主要原因是在有動脈硬化或狹窄基礎時，其動脈血流量與管徑半徑的四次方成正比。在局部腦血流量明顯下降處于僅能勉強維持腦的生理狀態，而側枝循環又未能建立時若發生一過性心輸出量減少或血壓波動、血黏度增加等因素，就容易出現椎基底動脈系統慢性腦供血不全。一般情況下，只有當血管狹窄到一定程度時，才可能引起血流動力學改變。輕度狹窄，機體可通過擴張遠端血管，降低血管阻力等自身調節機制使血流量不至于明顯降低。但隨著狹窄的不斷發展和末梢灌注壓的不斷下降，最終失代償引起末梢低灌流狀態。

 

　　椎-基底動脈供血不足的癥狀與體征

 

　　椎基底動脈系統短暫腦缺血發作最常見的癥狀為眩暈、視野缺損和復視。也可發生言語不清、一側肢體共濟失調、雙眼視物模糊、聲嘶和吞咽困難，少數表現一過性顱神經麻痹伴對側肢體癱瘓或感覺障礙。上述癥狀偶有同時出現。一過性腦缺血發病突然，癥狀常在2~3分鐘內即達高峰，一般持續時間不超過15分鐘，個別可達到2小時，或更久，但不超過24小時。

 

　　椎基底動脈系統慢性腦供血不全的臨床表現與腦血流下降程度有關。當腦血流下降到相當明顯時才會表現出神經癥狀和體征。起病可突然，但通常為慢性起病。神經癥狀主要為一些癥狀的組合，有學者對其作了具體的分析，結果顯示首發癥狀為眩暈的40%～85%(可伴聽力下降或耳鳴，可有中樞性位置性眼震)，早期有視力受損的25%～60%(視物模糊，黑朦，偏盲及色幻覺)，枕一項部頭痛25%～45%(搏動性，可類似于偏頭痛)，步態不穩、共濟失調15%～30%(波動性)，眼肌麻痹10%～15%(復視)，意識改變10%～25%(短暫性全面性遺忘、昏迷狀態及癡呆)，跌倒發作、暈厥10%，構音障礙5%～10%，單肢／偏癱、口周麻木5%～10%，自主神經功能紊亂5%(出汗、惡心及嘔吐)，小發作、震顫5%。其特征為：多發性，癥狀大多與腦干相關；程度可變化，可緩解；間歇性，與頭頸部活動或身**置相關；中老年多見，常伴一定的心臟功能不全或高血壓、血壓不穩定。盡管男女發病比例相同，但男性發病較早，估計與飲食習慣、吸煙等因素有關。癥狀持續時間不定，但往往超過24小時，一般為數天或更長。慢性腦供血不全如果控制不好，嚴重時可發展成為臨床上的缺血性卒中，即腦梗死。

 

　　椎基底動脈供血不足的診斷

 

　　椎基底動脈系統短暫腦缺血發作的臨床診斷標準，1986年中華醫學會第二次全國腦血管病學術會議作了第三次修訂，國外最新的臨床診斷標準是1990年由美國**衛生研究院神經疾病與中風研究所建立的，其要點為：1)運動障礙，左側和(或)右側上下肢及面部軟弱，麻痹或行動笨拙；2)感覺障礙，左、右側或雙側感覺缺失，麻木或感覺異常；3)一側或雙側視野缺失，或視物模糊；4)平衡障礙，眩暈，不穩定感或共濟失調，復視，吞咽困難，或構音障礙；5)癥狀突起，一般持續2～15分鐘，并在24小時內緩解，不遺留神經缺失。有人提出對于無明顯血流動力學方面問題的病人發生的短暫腦功能缺失，更應診斷為椎基底動脈系統短暫腦缺血發作。

 

　　對于椎基底動脈系統慢性腦供血不全的診斷，應注意以下幾點：中老年多見；起病可急可緩慢，后循環受累癥狀持續時間較長，可為數小時、數天或數周不等；眩暈癥狀更為常見，可伴一側或兩側聽力輕度減退或耳鳴，且癥狀常有波動，時輕時重；在頭部轉動或**改變時易誘發，患者多伴有高血壓、心功能不全及貧血、椎基底動脈系統血管異常等；影像學檢查無責任病灶。通過經顱多普勒超聲(TCD)檢查觀察血流是否異常(后循環血流減少)，它在椎基底動脈系統慢性腦供血不全病人檢查陽性率可高達73%～93%

 

　　椎基底動脈系統短暫腦缺血發作和椎基底動脈系統慢性腦供血不全的關系

 

　　臨床上被我們診斷為椎基底動脈系統短暫腦缺血發作或椎基底動脈系統慢性腦供血不全的病人很多，但對于它們的關系了解不夠時，會造成診斷混亂。綜上所述，可以看出它們之間既有共同性又有區別。同一性主要表現在：1)兩者均為中老年人常見的可逆性發作性缺血性腦血管病，且僅發生于椎基底動脈系統；2)其臨床表現，兩者均為后循環所支配區即腦干、小腦或枕葉皮層等部位受損后的神經功能可逆性缺失，且主要以眩暈、構音障礙、復視、面部麻木、視野缺損或視物模糊及共濟失調等為主要表現。區別方面主要有：1)椎基底動脈系統短暫腦缺血發作的病因以微栓子引起的栓塞為主，而椎基底動脈系統慢性腦供血不全則多與血流動力學紊亂有關；2)椎基底動脈系統短暫腦缺血發作可發生于年輕人，且多伴有瓣膜病變，而椎基底動脈系統慢性腦供血不全則常為中老年人，且常伴有心功能不全；3)椎基底動脈系統慢性腦供血不全較椎基底動脈系統短暫腦缺血發作更易表現為反復發作，癥狀波動；4)椎基底動脈系統短暫腦缺血發作在診斷方面比較強調持續時間界限，至少目前大多數人仍認為以24小時為界，而椎基底動脈系統慢性腦供血不全并未明確規定其持續時間；5)對部分椎基底動脈系統短暫腦缺血發作病人做頭顱CT或MRI可發現小梗死灶，但不一定是責任病灶，而椎基底動脈系統慢性腦供血不全因其尚不會導致梗死形成，故在影象學檢查上常無責任病灶。

 

　　椎動脈型頸椎病的診斷要點