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    曾一度被認為無明顯作用的蛋白質結構域可能會預防急性髓系白血病（AML）復發。研究人員設計了一種小分子，這個分子能夠攻擊對AML患者化療產生抵抗的蛋白質。

    這種蛋白質，被稱為STAT3,通過阻止癌細胞的死亡以及促進癌細胞的增值，來干擾化療過程。這種小分子可以對其進行定位，并能侵襲STAT3未預知的結合位點，從而破壞其誘發疾病的效果。這項研究被Rice和Anderson教授領導，其結果發表于本周出刊的《Angewandte Chemie》雜志上。

    Ball實驗室早期進行的一項研究使新靶向藥物的發現與開發成為可能。研究發現，藥物靶點可通過無機銠基復合物識別出蛋白質鏈上的特殊折疊，并能促使序列發生分子改變，為后續分析創建一個“標簽”,從而使研究人員在分子水平上協助藥物分子識別靶點。

    STAT3蛋白質代表“信號轉換器和轉錄激活因子-3”,是一種近40%AML兒童發生復發的可疑因素。這種新型銠（Ⅱ）催化劑被稱為MM-206,發現并修改蛋白質卷曲螺旋上的抑制結合位點——蛋白質卷曲螺旋相互盤繞在一起，并能釋放抑制劑、萘磺酰胺來修改位點。

    Ball說，“這是我們一直致力于將軛合物與銠結合兩種想法的融合。”“我們知道AML和其他癌癥中STAT3活性的增強能夠幫助癌癥細胞耐受化療，因此我們開發新的策略來組織這個過程，而這個會意味著對患者有確定的益處。”

    Ball說STAT3已經成為科學家們試圖殺死癌癥細胞的目標。他還說，“在更廣泛的意義上，STAT屬于‘無藥性蛋白質間相互作用’，這種弱相互作用有一個很大的表面積，對此，我們尚未發現更好的藥物。”

 

    先前進行的研究僅僅圍繞STAT3的一個區域，它的SH2域獲得有限的成功。Ball說，“沒有證據證明人們已經設法將卷曲螺旋作為藥物靶點。”盡管他的一篇論文中表明，這個方法也許值得一試，但他們并沒有進行下去。

    他說，“從醫學角度上看，我們主要的進展是這個化合物同樣適用于小鼠模型，所有其他化合物可在細胞中發揮作用，但在小鼠體內并無足夠的有效性或穩定性。”

    隨后的研究應旨在提高這個復合物的變體。Ball說，“這個發現也產生了關于STAT3生物學新問題，并且指出了未來抗癌新方法的途徑，其中包括卷曲螺旋STAT3抑制劑聯合其他藥物的療法。”