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    我國科學(xué)家近期主導(dǎo)研究發(fā)現(xiàn)了一個在急性白血病病人中有較常見突變的抑癌基因，且揭示其功能異常與多種不同致癌基因之間的協(xié)同作用，因而為研發(fā)白血病新的治療方法提供了重要基礎(chǔ)。

    他們通過對一個混合譜系白血病（mll）患者及其正常同卵雙胞胎的血細胞進行全基因組測序，發(fā)現(xiàn)了罕見的功能性mll-n**3致癌基因和h3k36三甲基化的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶setd2的遺傳突變。

    程濤說，mll白血病發(fā)生率占嬰兒白血病的70%、急性髓系白血病的10%以上，帶有mll重排基因的病人預(yù)后差別較大。通常認為這與除mll融合基因以外的變異基因有較大關(guān)系。該研究表明setd2是白血病的新抑癌基因，而且setd2-h3k36me3通路的功能破壞是白血病發(fā)生發(fā)展的一種新的表觀遺傳機制。

    程濤介紹，當前癌癥研究的主要挑戰(zhàn)之一就是多種致癌基因或機制如何協(xié)同導(dǎo)致細胞惡變。他們的發(fā)現(xiàn)將促進對白血病乃至其它癌癥發(fā)病機制的認識，有助于臨床藥物開發(fā)。