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    丹麥Aalborg醫院/Aarhu大學醫院的Jens Brondum Fr?kj?r博士及其同事報告稱，慢性胰腺炎患者大腦內有5個區域的皮質厚度變薄，并且這些區域參與了內臟疼痛感的處理。此外，皮質厚度變薄與患者的疼痛日志評分相關，疼痛最嚴重者的MRI提示的皮質厚度最薄。這項研究發表于《臨床腸胃病學與肝病學》。

    研究者對19例慢性胰腺炎成年患者和15例健康志愿者進行了評價，患者與健康對照者在年齡和性別特征方面均相似。所有受試者在接受頭顱MRI掃描之前均完成了1周的疼痛日志。

    研究所采用的皮質厚度評估方法是高分辨率三維MRI技術，這與其他研究者在評估腸易激綜合征或三叉神經病患者的大腦改變時所采用的技術相同。研究者指出，如今憑借這一新技術可以“準確、穩健、快速地分析皮質厚度”。

    結果顯示，與對照組相比，胰腺炎患者顱內次級體感覺皮質（Rolandic島蓋）、背外側前額皮質（額中回）、外側額皮質（額上回和額下回的眶部）、扣帶回皮質中央區和島葉的皮質厚度變薄。

    既往研究表明，次級體感覺皮質激活與患者留意或試圖評估疼痛的強度和性質相關；前額皮質是處理內臟疼痛感的中樞，與“疼痛體驗的認知方面”有關；額皮質則接收感覺信號，參與疼痛的處理；中扣帶回皮質與下丘腦相連，導水管周圍灰質被視為是“下行疼痛調節體系的一部分”；島葉則參與了內臟感覺與運功功能的整合，并且負責將疼痛信號傳遞至額皮質。

    相反，患者與對照者在大腦枕中溝區域的皮質厚度無明顯差異，該區域沒有參與中樞神經系統的疼痛處理。

    結果還顯示，這5個區域的皮質變薄與患者的臨床疼痛評分相關，但皮質厚度與可能誘發胰腺疼痛的因素無關，比如飲酒過量、合并糖尿病、使用阿片類藥物等。此外，有和無持續性胰腺疼痛的患者在皮質厚度方面也沒有差異。

    以上發現均提示，持續向大腦發送疼痛信號導致了神經矩陣結構重組，研究表明其他以慢性疼痛為特征的疾病也存在這樣的變化。研究者指出，皮質變薄“可能是持續的慢性疼痛誘導神經可塑性以及大腦內疼痛矩陣的突觸活性增加所致，其中突觸活性增加與對抗感受傷害信號的活性降低有關。”此外，該研究也進一步證實了采用MRI測量皮質厚度既快捷又簡便，可以作為反應“疼痛體系整體傷害程度和功能障礙”的有效指標之一。

    不過，研究者也指出，與胰腺炎相關的其他因素也可能誘導這些腦結構變化。由于該研究沒有將不伴腹痛的胰腺炎患者設為對照組，所以無法解答這個問題。

    原文地址：http://portal.elseviermed.cn/107/9023/