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    阿爾茨海默氏癥的發(fā)病與遺傳以及生活方式因素兩者有關。目前，加拿大的研究人員已經(jīng)研究了高危基因的作用。根據(jù)發(fā)表在《分子精神病學》上的結(jié)果，基因引起的大腦變化在童年即可檢測到。

    多倫多成癮與心理健康中心的科學家檢查了健康人和患者的大腦和組織樣本，以確定其中是否有SORL1基因引起的變化，而這些變化可導致遲發(fā)性阿爾茲海默氏癥的風險增加。每次在大腦中檢測到阿爾茨海默氏癥的相關變化時，基因的特定副本都存在。

    在彌散張量成像中，攜帶SORL1特定副本的8至86歲健康受試者顯示負責記憶和執(zhí)行功能的白質(zhì)連接降低。攜帶相同基因副本的健康人（不到一歲至92歲）的死后組織分析表明，該基因代碼翻譯成分揀蛋白樣受體的過程遭到破壞。對阿爾茲海默氏癥患者的死后分析表明，高危基因與淀粉樣蛋白-β的存在相關。

    研究負責人Aristotle Voineskos表示：“我們需要通過研究阿爾茲海默氏癥高危基因發(fā)揮作用的生物途徑來確定這些基因影響大腦的位置、時間和方式。”“憑借這方面的知識，我們就可以開始設計針對合適的患者在合適的時間實施的干預措施。”