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    大劑量地高辛中毒臨床上常表現為心血管、消化、神經等三大系統的癥狀，以心血管系統癥狀突出，主要表現為心律失常，常見的是竇性心動過速、傳導阻滯，以及各種異位心律，尤其是伴有房室傳導阻滯的房性心動過速及非陣發性結性心動過速多見。地高辛為正性肌力負性傳導藥，同時能增強心肌興奮性和自律性，因洋地黃制劑其治療的有效劑量約等于中毒劑量的60%左右，故臨床上洋地黃制劑中毒并非少見，但輕微洋地黃反應即可被發現，且經停藥，對癥處理，其毒性反應即可消失?，F報告兩例大劑量地高辛中毒搶救成功病例如下：

    大劑量地高辛中毒病例1

    一般資料：患者，男性，34歲，已婚。

    病史：因口服地高辛（0.25mg）、安定（2.5mg）各100片后6小時出現惡心、嘔吐而來院急診。原有風濕性心臟病史二十年，三年前出現左心衰竭癥狀，間斷服用地高辛和利尿劑。一年前開始服用地高辛片，每日0.125—0.5mg。本次欲自殺而大量服藥，服后半小時即出現上腹不適，惡心、嘔吐，伴頭昏、無力，表情淡漠，被家人發現，５小時后送本院急診。

    入院查體：嗜睡，雙瞳等圓等大（直徑4mm），BP88/40mmHg，HR60次／分，律絕對不齊，心尖部聞及舒張期和收縮期雜音，神經系統檢查無其它異常。

    輔助檢查：心電圖示：房顫心律伴長間期約2.68“。5.5小時后突發心跳驟停神志不清，經心臟按壓，阿托品等搶救后恢復房顫心律，洗胃后轉送心內科病房。

    治療經過：入院后心律繼續減慢，RR間期最長達4.2”，間斷出現交界性逸搏心律，頻發室性早搏，ST段魚鉤狀，應用多巴胺、多巴酚丁胺、阿托品，心律維持在40－60次／分。36小時后以室性自主心律為主，心律35—40次／分，時有神志模糊，血地高辛濃度6.39ng/ml，電解質正常。服藥后小時，完全呈室性自主心律，22—28次／分，即在床旁經靜脈穿剌安裝臨時心臟起搏器（VVIHR50次／分），術后15分鐘后，BP108/560mmHg，神志轉清。第4天自主心律加快，第6天心律60-80次／分，呈交界性心律，第7天出現房顫心律，測地高辛濃度正常（0.9ng/ml），停用心臟起搏，觀察三天后動態心電圖示心律51—122次／分，最長RR間期2.2秒，應患者要求予出院，隨訪至今（3年余）未見暈厥發作，病情穩定。

    討論：本例大劑量地高辛中毒患者出現高度AVB，室性自主心律，22—28次／分，交界性節律，符合洋地黃中毒臨床表現。洋地黃中毒搶救特異性措施為及時使用地高辛抗體Fab片段，由于一般醫院并不具備地高辛抗體Fab片段，主要采用維持心律，促進排泄和對癥處理等，有時為了維持心律心律，采用臨時心臟起搏不失為一種有效手段。本例大劑量地高辛中毒患者服地高辛達量達25mg，出現嚴重的臨床癥狀，較為少見。
    搶救成功要素，除與合理的搶救措施有關外，也可能與患者個體耐受性和消除速度有關外。患者同時服用大量安定，此是否也在一定程度上延緩了地高辛的吸收，而且安定是一種肝藥酶的誘導，也可能促進了兩者的降解。

    大劑量地高辛中毒病例2

    一般資料：患者，女，50歲，農民。

    病史：因與家人爭吵而自服地高辛（25mg）100片后3h，嘔吐6次，意識障礙1h，于2001年12月11日7時入院

    查體：T37.2℃，P40次/min，R28次/min，BP110/60mmHg，發育正常，營養良好。抬入病室時呈急性病容，淺昏迷，臥位，查體不合作，雙側瞳孔等等圓約0.25cm，對光反射靈敏，頸軟，雙肺可聞及少許痰鳴。心界不大，心律40次/min，心音低鈍，房顫心律，各瓣膜區未聞及雜音，腹平軟，肝、脾未捫及，腸鳴音正常，雙下肢無腫大。

    輔助檢查：WBC7.6×109/L，N0.73，L0.72，Hb130g/L，PLT156×109/L，尿、大便常規正常。電解質K+4.0mmol/L，Na+135mmol/L，Cl-106mmol/L，Ca2+2.1mmol/L，CO2-CP22mmol/L；腎功能：BUN5.7mmol/L，Cr106.7mmol/L，血糖5.7mmol/L，心電圖示：異位心律，電軸不偏，直線型房顫伴二度房室傳導阻滯，非陣發性交界性心動過緩，Q-T縮短（0.25s），廣泛性心肌損害，洋地黃中毒。

    診斷：洋地黃中毒。

    治療經過：立即給予洗胃。洗胃過程中見較藥片。洗胃至液體澄清，總量約20000ml；同時給予阿托品1mg靜注，使心室速維持在60次/min左右，靜脈滴注鉀、鎂極化液，吸氧、補液、利尿、每小時測生命體征，心電監護，保留尿管，經過上述處理后16h患者神志恢復。心電圖示異位心律、房顫伴Ⅱ°AVB、洋地黃中毒。48h心電圖示，竇性心律，心律75次/min，電軸不偏，Ⅰ°AVB繼續鞏固治療，1周后痊愈出院。

    討論：
    本例大劑量地高辛中毒患者因與家人爭吵后1次服地高辛25mg（100片），超出地高辛每日治療劑量的100倍，而引起的中毒反應，臨床上相當罕見。
    本例大劑量地高辛中毒患者搶救成功關鍵在于以下幾方面：
    （1）洗胃及時徹底?；颊叻馗咝?h被送入我院進行了徹底洗胃，洗胃過程中可見較多成形的藥片，且入院嘔吐，也吐出藥片，說明絕大部分藥物被嘔吐和洗胃清除掉。
    （2）患者腎功能正常，而地高辛主要以原形從腎臟排泄，腎功能不全時將嚴重影響地高辛的排泄。故腎功能正常是患者平穩渡過危險期的個重要方面。
    （3）患者無電解質紊亂，而且入院后一直靜滴極化液，使心肌細胞內外的電解質尤其是鉀、鎂離子保持平衡，有效地阻止了心律失常的惡化。
    （4）患者無心、肺疾病等增加洋地黃毒性反應的因素存在。

    總之，大劑量地高辛中毒的治療，除了按一般中毒搶救外，主要是對心律失常的治療。對于有快速型心律失常表現的大劑量地高辛中毒患者，常用0.3%～0.5%的氯化鉀靜滴和苯妥英鈉治療，后者能降低心臟傳導系統的自律性，治療異位心律，又能改善傳導功能。因此在大劑量地高辛中毒病人中常為首選藥物。