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    原文：寄生蟲體內的病毒- 關于利什曼原蟲感染的新發現

    寄生蟲也可以被寄生？看看利什曼原蟲就知道！新的研究發現，利什曼原蟲和它體內的一種雙鏈RNA病毒（LRV1）可以協同作惡，造成嚴重的皮膚黏膜利什曼病。

利什曼原蟲
 

    利什曼原蟲是一類致病的胞內寄生蟲，由白蛉作為中間宿主在哺乳動物及人之間傳播，它以前鞭毛體的形式在人體內感染巨噬細胞后變成無鞭毛體，隨即以簡單分裂的方式大量繁殖，可以不斷感染更多的巨噬細胞。白蛉吸血后這些小蟲子就隨細胞進入到白蛉體內，并在中腸釋放出來，轉化成前鞭毛體，前鞭毛體繼續以簡單分裂的方式繁殖，并逐漸上行到白蛉的口咽部，當白蛉再次叮咬人體時，這些前鞭毛體就會順勢進入新的宿主，開始新一輪生命周期。

    利什曼原蟲感染可以導致嚴重的內臟疾患，甚至致死，也可以僅累及皮膚粘膜，造成自限性的皮膚利什曼病。研究發現，在一些病人中，皮膚利什曼病的最初感染灶消退以后，會轉移皮膚的其他部位，發生皮膚粘膜利什曼病（mucocutaneous leishmaniasis），這種疾病會造成病人鼻咽部粘膜的嚴重受損，然而，這一現象的發生卻不是由于機體免疫功能的下降導致，而是更為強烈的免疫反應作祟。緣由何在？這就說到了利什曼原蟲和LRV1的關系。

    利什曼原蟲感染巨噬細胞經過胞吞作用在胞漿內形成內涵體，內涵體實際上來自于細胞膜的一部分，它帶有包膜上的各種受體，Toll 樣受體就是其中之一。利什曼原蟲正是被這種受體識別后誘導巨噬細胞將它吞噬。研究發現，造成病人發生皮膚黏膜利什曼病的利什曼原蟲群落帶有LRV1病毒，原蟲感染細胞后，這些病毒RNA從死亡的蟲體內釋放出來，與內涵體膜上的Toll樣受體3基因產物（TLR3）相互作用，引發的信號傳導活化巨噬細胞核轉錄，生成大量細胞炎性分子如腫瘤壞死因子、白介素-6等，使炎癥反應升級。這一發現的意義在于，它提示我們需要區別對待利什曼原蟲感染的病人，對那些感染了帶LRV1的利什曼原蟲的病人，應該采取更為積極的治療手段。

    來源：新英格蘭醫學雜志Clinical Implications of Basic ResearchLeishmania — A Parasitized ParasitePhillip Scott, Ph.D.

    N Engl J Med 2011; 364:1773-1774May 5, 2011

    原文地址：http://www.bazhua.org/2011/05/leishmaniasis.html