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　　Klotho基因(KL)是Kuro等于1997年發現的與衰老有關的新基因。近年來，發現KL在胰島素和胰島素樣生長因子-1(IGF-1)信號通路中起到重要的調節作用，認為是反應IR的良好指標。近年來，KL與T2DM的相關性研究受到越來越多的關注。

　　蘭丹鳳等探討血漿Klotho(KL)水平與IR的相關性。將研究對象分為T2DM組220例，對照(NC)組76名，采用雙抗體夾心ELISA檢測血漿KL水平，并測定血壓、血脂及腎功能等，比較兩組間的差異，多元逐步回歸分析KL水平的影響因素。研究顯示，T2DM組血漿KL水平低于NC組。與馮復利等報道相似，其研究發現IR大鼠腎組織KL表達明顯下降。KL在T2DM患者中表達下降可能與以下原因有關：(1)T2DM是一個慢性炎癥性疾病，伴有氧化應激和細胞凋亡，KL和細胞表而的KL受體結合能抑制特異性轉錄因子**O的磷酸化，加速**O的核轉位，有利于對過氧化物的清除。(2)IR貫穿于T2DM的全過程，與內皮功能紊亂互為因果。何亞軍等研究發現，KL表達下降可引起NO生成減少。而NO能抑制血管壁及循環血中的一些活性因子，從而抑制血管平滑肌細胞增生，防止內皮細胞損傷。(3)己有研究證實，成纖維細胞生長因子21(FGF21)能降低血糖和TG的濃度，對糖脂毒性和細胞因子誘導的胰島細胞凋亡有局部保護作用。而pklotho是FGF21傳遞信號、發揮功能必需的輔助因子。KL可能通過協同FGF21的活化而對糖尿病起保護作用。

　　同時，蘭丹鳳等的研究還發現，ISI和Scr是影響血漿KL水平的獨立相關因素。ISI是根據FIns水平間接評價IR的方法。目前，關于KL對胰島素和IGF-1信號通路的調節和對IR的影響尚未達成共識。Kurosu等研究報道KL通過抑制胰島素和IGF-1的信號轉導而發揮抗衰老作用；Holzenberge：等研究證實KL能降低IGF-1信號通路而并未改變胰島素的水平或活性；最近的研究發現，KL并不抑制胰島素和IGF-1的信號轉導通路，但就其是否是通過成纖維細胞生長因子23(FGF23)的活化而影響胰島素的敏感性尚無定論。由于IR是心血管疾病和眾多代謝性異常的原始動因和致病基礎，研究中血漿KL水平與ISI正相關，因此認為可能是其抗氧化應激、抗凋亡及改善內皮功能等綜合作用的結果。另外，Scr是反應腎功能損害的一個敏感指標，IR與腎臟病關系密切。張清等研究發現，早期慢性腎臟病(CKD)患者即存在IR，并隨著CKD的進展而愈趨嚴重。本研究提示KL表達下降可能不利于對腎臟功能的保護，說明KL可能通過保護腎功能而抑制IR，延緩T2DM發生。

　　綜上所述，KL可能參與了IR和T2DM的發生與發展，機制可能與其抗氧化應激、抗凋亡、改善內皮功能、協同FGF21發揮作用和保護腎功能有關。那么，KL水平是否可以作為IR和T2DM的預測指標，尚需進一步的觀察與研究。