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    淋巴瘤是最常見的血液學惡性腫瘤，2013年，美國大約出現了79000名新病例。盡管患者的預后得到改善，但是復發仍然是常規細胞毒性療法的常見問題。最近，很多引發細胞性活動比如細胞凋亡，血管生成和細胞運動的基因和分子機制被更加清晰的描述出來。這些新的發現和高通量篩查技術的到來導致了很多靶向特定突變和/或解除對轉錄控制影響的化合物的發現。在本文中，研究者對引發淋巴瘤細胞進程并代表了潛在治療靶點的基因和分子活動進行概述，并對其簡潔的論述選擇生物標記的預后意義。醫脈通對其進行編譯，希望對讀者有所幫助。（文獻參考）【簡介】

    淋巴瘤可呈現出大范圍的臨床表現，是具有多個亞組中的異質組，它可以分為霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）。大約85%的淋巴瘤起源于B細胞，剩下的起源于T或NK細胞。這種疾病的負荷高，2013年，美國大約診斷出79000名新病例，20000名死亡病例。對一些惰性淋巴瘤采取密切觀察的方法，大多數臨床有表現的淋巴瘤需要放射療法，化學療法或免疫療法（單克隆抗體）聯合治療或單一治療。盡管初始緩解率高，但是最終很多NHL患者疾病復發。復發疾病的治療是臨床上的一個挑戰。

    與單獨二線化學療法相比，造血干細胞移植可以改善復發NHL的總生存期（OS）和無事件生存期（EFS）。但是，并不是所有的患者都適合進行造血干細胞移植，而且這些患者的根治療法有限。因此，通過深入分析淋巴瘤的病理學來尋找當前有效療法以外的療法將有助于治療進展。

    對于確定的發病因素怎樣影響淋巴瘤的生成的進一步理解表明異常細胞周期制度、解除對細胞因子的控制、正常免疫監視缺失和遺傳學異常之間的相互作用非常復雜。不同致癌機制可能適用于一種子類別的不同亞型，突出了個體淋巴瘤的分子異質性。這一點通過彌漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCL）的基因表達研究證明，DLBCL中的生發中心B細胞（GCB）和活化B細胞（**）變體通過顯著不同的機制進行驅動，而且預后不同。

    這種復雜的異質性表明需要發展更加具有針對性的策略。在這篇文章中，我們主要描述淋巴瘤中具有治療意義的基因和分子靶點。除了這些靶點的預后意義，本文還簡潔的總結了最大程度用于臨床發展的新型藥物。這篇文章充分的涵蓋以淋巴瘤表面為靶點的抗體。