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    吸入型糖皮質激素是持續性哮喘患者的一線療法。但是有大約30%的患者表現為糖皮質激素不敏感，這可能是由于肺部CYP3A酶對糖皮質激素的過度代謝消除作用。CYP3A4、3A5和3A7酶能夠代謝糖皮質激素，該過程反過來能誘導CYP3A基因。但是，肺細胞中糖皮質激素對CYP3A5 mRNA的調控機制尚不清楚。美國學者研究發現CYP3A5 mRNA是通過糖皮質激素受體由糖皮質激素誘導的，但其他未明確的調控過程存在于原代肺細胞中。論文2014年8月在線發表于《F1000Research》。

    該研究在新分離原代氣管上皮細胞、人肺泡基底上皮腺癌細胞(A549)、人永生化支氣管上皮細胞(BEAS-2B)、原代人正常支氣管/氣管上皮細胞(NHBE)、原代小氣道上皮細胞(SAEC)和原代肺葉上皮細胞中，評估以上通路作為糖皮質激素對CYP3A5 mRNA的誘導機制。

    結果為，在A549細胞中，倍氯米松17-單丙酸酯([M1])通過糖皮質激素受體誘導CYP3A5mRNA。酮康唑抑制糖皮質激素受體，使五種不同的糖皮質激素對CYP3A5mRNA的誘導作用減弱;對于倍氯米松雙丙酸酯來說，siRNA介導糖皮質激素受體減少從而發揮作用。組成型雄甾烷受體在肺細胞中不表達。SAEC細胞是原代肺細胞株，表達CYP3A5，但在評估多種細胞培養條件后發現CYP3A5mRNA不受糖皮質激素治療誘導。其他肺細胞都不表達CYP3A4、3A5或3A7mRNA。