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    2015年第75屆美國糖尿病協會（ADA）科學年會正在美國波士頓召開。由北京朝陽醫院內分泌科王廣教授團隊完成的一項研究在ADA2015年會最新研究壁報專場（Late Breaking Poster Session）上公布。該研究發現2型糖尿病的兩大病理生理機制——β細胞功能異常和胰島素抵抗在肥胖與非肥胖中國人群2型糖尿病進展中發揮著不同作用。以下是研究摘要譯文。

    β細胞功能障礙在2型糖尿病的發病中起著重要作用，而肥胖是胰島素抵抗和2型糖尿病的主要原因。這項研究的目的是評估肥胖與非肥胖中國人從糖耐量正常到2型糖尿病的進展過程中，β細胞功能障礙和胰島素抵抗的不同作用。

    共有3254名年齡≥25歲的受試者參與研究，包括1,843名健康對照和1411名新診斷的2型糖尿病患者。所有受試者被分為非肥胖對照、肥胖對照、非肥胖2型糖尿病和肥胖2型糖尿病患者。

    無論是對照組或2型糖尿病組，肥胖受試者穩態模型評估的胰島素抵抗和β細胞功能（HOMA-IR和HOMA-β）均高于非肥胖者（P均<0.01）。

    非肥胖2型糖尿病患者與非肥胖對照組患者相比，HOMA-IR較高，HOMA-β較低（P均<0.01）。

    肥胖2型糖尿病患者的HOMA-β低于肥胖對照組患者（P<0.01），這兩組之間HOMA-IR沒有顯著差異。

    結論：β細胞功能下降，再加上持續的胰島素抵抗，導致肥胖人群從糖耐量正常進展至2型糖尿病；而在非肥胖人群，胰島β細胞功能下降是促進糖尿病發生的主要因素。